Церебральный мед

Церебральный мед

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель. Изучить функциональные и структурные нарушения в головном мозге при остром обтурационном холестазе, а также возможности их метаболической коррекции.

Материал и методы. На 26 наркотизированных собаках, разделенных на три серии, моделировали острый обту- рационный холестаз путем сдавления общего желчного протока. 1-я группа животных — холестаз без лечения. Во 2-й группе на 3-и сутки осуществляли декомпрессию общего желчного протока и в течение 5 сут вводили 0,9% раствор натрия хлорида 20 мл/кг. В 3-й группе после декомпрессии общего желчного протока дополнительно вводили мексидол 6,5 мг/кг и кортексин 10 мг/кг. В плазме и гомогенате мозга определяли содержание малонового диальдегида и каталазы. Проводили гистологическое исследование ткани мозга при х200 и х400

. Результаты. В 1-й группе на 10-е сутки содержание малонового диальдегида в гомогенате мозга было в 4,1 раза больше, уровень каталазы — в 4,3 раза меньше, чем у интактных животных. Структурные изменения характеризовались периваскулярным и перицеллюлярным отеком, редукцией капиллярного русла, вакуолизацией и атрофией нейронов. Во 2-й группе уровень малонового диальдегида в системном кровотоке и гомогенате головного мозга уменьшался в 2,15 и 1,2 раза, а содержание каталазы увеличивалось в 1,36 и 1,22 раза. Сохранялись структурные нарушения мозга. В 3-й группе уровень малонового диальдегида в системном кровотоке и гомогенате головного мозга на 10-е сутки уменьшался в 2,91 и 3,77 раза, а содержание каталазы увеличивалось в 1,57 и 4,76 раза (p

Беляев Александр Назарович — доктор мед. наук, профессор, заведующий кафедрой общей хирургии им. Н.И. Атясова

Для корреспонденции: Беляев Александр Назарович — 430013, г Саранск, ул. Победы, д. 14/5, Республиканская клиническая больница

Список литературы

1. Смолина С.П., Петрова М.М., Шаробаро В.И., Федоров Г.Н., Якубов Д.А. Клиническое течение печеночной энцефалопатии у больных суб- и декомпенсированным алкогольным циррозом печени на фоне применения антиоксидантов. Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2013; 1. http://medtsu.tula.ru/VNMT/NewMedTechn.html

2. Vaquero J., Chung C., Blei A.T. Brain edema in acute liver failure. A window to the pathogenesis of hepatic encephalopathy. Ann. Hepatol. 2003; 2 (1): 12—22. PMID: 15094701.

3. Bemeur С., Desjardins P., Butterworth R.F. Evidence for oxidative/nitrosative stress in the pathogenesis of hepatic encephalopathy. Metab. Brain Dis. 2010; 25 (1): 3—9. doi: 10.1007/s11011-010-9177-y. PMID: 20195724.

4. Desjardins P., Du T., Jiang W., Peng L., Butterworth R.F. Pathogenesis of hepatic encephalopathy and brain edema in acute liver failure: role of glutamine redefined. Neurochem. Int. 2012; 60 (7): 690—696. doi: 10. 1016/j.neuint.2012.02.001. PMID: 22382077.

5. Butterworth R.F. The liver-brain axis in liver failure: neuroinflammation and encephalopathy. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2013; 10 (9): 522—528. doi: 10.1038/nrgastro.2013.99. PMID: 23817325.

6. Rovira A., Alonso J., Cordoba J. MR imaging findings in hepatic encephalopathy. AJNR Am. J. Neuroradiol. 2008; 29 (9): 1612—1621. doi: 10.3174/ajnr.A1139. PMID: 18583413.

7. Cash WJ., McConville P., McDermott E., McCormick P.A., Callender M.E., McDougall N.I. Current concepts in the assessment and treatment of hepatic encephalopathy. QJM. 2010; 103 (1): 9—16. doi: 10.1093/qjmed/hcp152. PMID: 19903725.

8. Полунина Т.Е., Маев И.В. Печеночная энцефалопатия: выбор тактики лечения. Медицинский совет. 2011; 5—6: 101—105.

9. Зайцева О.Е. Патофизиологические аспекты печеночной энцефалопатии. Вестник неотложной и восстановительной медицины. 2013; 14 (3): 403—411.

10. Надинская М.Ю., Подымова С.Д. Заболевания печени и печеночная энцефалопатия. Рецепт. 2006; 4 (48): 132—136.

11. Jover-Cobos M., Khetan V., Jalan R. Treatment of hyperammonemia in liver failure. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2014; 17 (1): 105—110. doi: 10.1097/MCO.0000000000000012. PMID: 24281376.

12. Zor’kina A.V., Makedonskaya O.G., Byakin S.P., Fedoseikin I.V., Makhrov V.I. Effects of2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate on lipid peroxidation and antioxidant defense in erythrocytes during storage of donor erythrocyte mass. Human Physiology. 2009; 35 (5): 647—649.

13. Дьяконов М.М., Шабанов П.Д. К вопросу о нейропротек- торном действии пептидных препаратов. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2011; 1: 255—258.

14. Руководства для работы комитетов по этике, проводящих экспертизу биомедицинских исследований; пер. с англ. под научной редакцией О.И. Кубарь, Е.Ю. Бармановой, Е.А. Вольской. Москва — Санкт-Петербург: НЭК РМА, 2000. 32 с.

15. Королюк М.А., Иванова И.Г., Майорова В.И., Токарев В.Е. Метод определения каталазной активности. Лабораторное дело. 1988; 1: 16—17.

16. Chroni E., Patsoukis N., Karageorgos N., Konstantinou D., Georgiou C. Brain oxidative stress induced by obstructive jaundice in rats. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2006; 65 (2): 193—198. PMID: 16462210.

17. Булавинцев А.Г., Подшивалова А.К., Буторина Н.В. Чувствительность мозга животных к прооксидантным факторам. Вестник Иркутской государственной сельскохозяйственной академии. 2013; 56: 68—75.

18. Yu L., Jiang R., Su Q., Yu H., Yang J. Hippocampal neuronal metal ion imbalance related oxidative stress in a rat model of chronic aluminum exposure and neuroprotection of meloxicam. Behav. Brain Funct. 2014; 10: 6. doi: 10.1186/1744-9081-10-6. PMID: 24618126.

Для цитирования:

Беляев А.Н., Хвостунов С.И., Беляев С.В., Костин С.В. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ОБТУРАЦИОННОМ ХОЛЕСТАЗЕ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ). Анналы хирургической гепатологии. 2016;21(2):86-92. https://doi.org/10.16931/1995-5464.2016286-92

For citation:

Belyaev A.N., Khvostunov S.I., Belyaev S.A., Kostin S.V. METABOLIC CORRECTION OF CEREBRAL DISORDERS IN ACUTE OBSTRUCTIVE CHOLESTASIS (EXPERIMENTAL STUDY). Annaly khirurgicheskoy gepatologii = Annals of HPB Surgery. 2016;21(2):86-92. (In Russ.) https://doi.org/10.16931/1995-5464.2016286-92


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С., Боломатов Н.В., Германович В.В., Сагильдина Ю.О., Теплых Б.А.
Вестник национального медико – хирургического центра. – 2010. — Т. 5, №4. — С.12-16
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова

Последние достижения интервенционной радиологии способствуют все более широкому внедрению в повседневную клиническую практику эндоваскулярных методов лечения патологии экстра- и интракраниальных церебральных артерий. К преимуществам эндоваскулярных вмешательств (ЭВ) относятся: возможность их выполнения из чрескожного доступа под местной анестезией, отсутствие местных хирургических осложнений, возможность одномоментной реваскуляризации различных сосудистых бассейнов, сокращение времени пребывания пациента в стационаре и целый ряд других преимуществ [2, 5, 6]. Вместе с тем, ЭВ сопровождаются риском развития ряда специфических осложнений, к которым относят: артериальную диссекцию, эмболию, вазоспазм, гипоперфузию, периоперационный ишемический инсульт и инфаркт миокарда, нефропатию вследствие использования контрастного вещества, гипотензию и брадикардию.

Развивающийся в ряде случаев при ЭВ вазоспазм рассматривается в качестве возможной причины возникновения периоперационной церебральной ишемии. Под церебральным вазоспазмом (ЦВ) понимается локальное либо диффузное стойкое спастическое сокращение гладкомышечных элементов сосудистой стенки церебральных артерий, которое сопровождается уменьшением их просвета, что в свою очередь приводит к снижению кровоснабжения головного мозга [3].

Читайте также:  Мне 13 лет как избавиться от прыщей

Надо отметить, что роль ЦВ в генезе церебральных ишемических нарушений в настоящее время является предметом дискуссии. В конце XIX века и в первой половине XX века ЦВ рассматривали в качестве одной из ведущих причин развития ишемического инсульта. По мере совершенствования методов прижизненной диагностики цереброваскулярной патологии вазоспастическая теория постепенно утрачивала свое значение. Кроме того, было установлено, что церебральные артерии являются одними из наименее реактивных в организме. Предполагается, что только в строго определенных условиях ЦВ может быть причиной церебральной ишемии, а именно, при субарахноидальном кровоизлиянии и, вероятно, при мигрени. Вместе с тем, ЦВ в последнее время снова стал рассматриваться в качестве возможной причины развития церебральных ишемических нарушений при ЭВ.

«Золотым стандартом» диагностики ЦВ остается церебральная ангиография. Ангиографический диагноз ЦВ устанавливается по наличию локального или диффузного сужения мозговых артерий. Возможности диагностики ЦВ, включая его начальные стадии, расширились после введения в клиническую практику метода транскраниальной допплерографии. При ЦВ регистрируется повышение линейных скоростей кровотока и, прежде всего, максимальной систолической скорости (или частоты), а также нарушение цереброваскулярной реактивности. Таким образом, при ЦВ допплерографическая картина похожа на стеноз и наблюдается, как правило, в нескольких мозговых артериях [1]. Начальная стадия ангиоспазма диагностируется при возрастании пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) до 120 см/с. При умеренной степени вазоспазма ее величина варьирует от 120 до 200 см/с, а при тяжелом вазоспазме она превышает 200 см/с [4]. При сопоставлении инструментальных и клинических данных обратимая неврологическая симптоматика, как правило, регистрируется у пациентов с вазоспазмом умеренной степени выраженности, а стойкий неврологический дефицит — при тяжелом вазоспазме.

Цель исследования: Установить частоту встречаемости церебрального вазоспазма при эндоваскулярных вмешательствах, выявить возможные причины его развития и роль в возникновении периоперационных осложнений.

Материал и методы

Обследовано 53 пациента (32 мужчины и 21 женщина), которым выполнялись следующие эндоваскулярные вмешательства: транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) сонных артерий — 13 пациентов, селективная эмболизация афферентов и стромы артерио—венозной мальформации (АВМ) головного мозга клеевой композицией — 12 пациентов, эндоваскулярное «выключение» церебральных артериальных аневризм — 28 пациентов.

В 1 группу включены 13 пациентов (8 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 48 до 77 лет с давностью инсульта от 37 до 59 дней (в среднем — 43,5±7,7 суток), которым выполнялась ТБАС сонных артерий по поводу симптомного стеноза ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА) 70% и более. Выбор в пользу ЭВ был сделан ввиду наличия противопоказаний к каротидной эндартерэктомии, повышенного риска соматических осложнений, расположения стеноза в месте, недоступном для открытой операции. Использовали саморасширяющиеся нитиноловые стенты, а также системы дистальной защиты сосудов головного мозга от микроэмболии. Трем из пяти пациентов с окклюзией контралатеральной сонной артерии выполнялась ТБАС без использования системы дистальной защиты.

Во 2 группу вошли 12 пациентов (7 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 37 до 57 лет, которым выполнялась селективная эмболизация афферентов и стромы АВМ головного мозга клеевой композицией. Девять мальформаций находились в бассейне кровоснабжения СМА, три — в бассейне передней мозговой артерии (ПМА). Вмешательства проводились при наличии больших и распространенных АВМ с хорошо развитыми афферентами, особенно при мальформациях, расположенных в функционально значимых отделах больших полушарий.

В 3 группу включены 28 пациентов (15 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 27 до 51 года, которым было проведено эндоваскулярное «выключение» 37 церебральных артериальных аневризм. Локализация аневризм была следующей: в сегменте С2 ВСА — 2 аневризмы, С3 ВСА — 2 аневризмы, С4 ВСА — 2 аневризмы, С6 ВСА — 8 аневризм, С7 ВСА — 6 аневризм, СМА — 13 аневризм, ПМА — 2 аневризмы, основная артерия — 2 аневризмы. Проведены 28 эмболизаций артериальных аневризм отделяемыми спиралями, 5 больным выполнены стент-ассистированные эмболизации, а 4 пациентам с аневризмами С2—С4 сегментов ВСА имплантированы стент—графты. Пациенты в острейшем периоде субарахноидального кровоизлияния не были включены в группу обследованных.

Диагноз устанавливался на основании комплексного клинико—неврологического и инструментального обследования, которое включало проведение МРТ головного мозга, МРА интракраниальных сосудов головного мозга, дуплексного сканирования и дигитальной субтракционной ангиографии сосудов головного мозга. Проанализирована выраженность неврологического дефицита по Шкале тяжести инсульта Национального института здоровья США (NIHSS).

В плане подготовки к вмешательству пациенты 1 группы принимали комбинацию клопидогреля 75 мг в сутки и аспирина 100 мг не менее чем за 3 дня до его проведения и в течение 1 месяца после операции.

Операции выполнялись с использованием ксенонового наркоза и под местной анестезией. Ксеноновый наркоз применялся, главным образом, у пациентов 3 группы (21 из 28). В 1 и 2 группе больных в большинстве случаев использовалась местная анестезия (22 из 25). В отличие от широко применяемого в настоящее время продленного наркоза использование ксенона позволяло существенным образом сократить время пробуждения пациента в ближайшем послеоперационном периоде. Это обстоятельство в свою очередь способствовало своевременной оценке неврологического статуса больного и принятию соответствующих экстренных мер в случае развития неврологического дефицита. Индукция в анестезию проводилась пропофолом в дозе фентанилом 200 мкг, миоплегия обеспечивалась рокурониумом бромидом 0,6 мг/кг. После установки ларингеальной маски поддержание анестезии обеспечивалось ингаляцией ксеноном в целевой концентрации 50 об. % по закрытому наркозному контуру. Контроль уровня сознания обеспечивался BIS—мониторингом, целевые значения BIS были от 40% до 60%.

Всем больным в течение всего периода вмешательства осуществлялся непрерывный интраоперационный мониторинг скоростных показателей церебрального кровотока по СМА с использованием датчика 1,6 МГц на глубине аппаратом COMPANION III (VIASYS). С помощью интраоперационного мониторинга оценивалось увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) по церебральным артериям при вазоспазме, а также регистрировался паттерн гипоперфузии. Кроме этого верифицировалась микроэмболия в дистальные отделы СМА для оценки эффективности церебральной внутрисосудистой протекции при ТБАС сонных артерий. Степень тяжести ЦВ определялась по линейной скорости кровотока в СМА. Выраженность ЦВ оценивалась по классификации Atkinson P. [4].

Результаты исследования

Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ представлено в таблице 1. ЦВ, документированный при помощи церебральной ангиографии и транскраниальной допплерографии, зарегистрирован у 16 (30,2%) пациентов. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Стойкий остаточный неврологический дефицит отмечен у 2 (3,8%) пациентов. У этих пациентов не было зарегистрировано развитие ЦВ.

Таблица 1. Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ.

Группа пациентов (название операции) Количество пациентов Развитие ЦВ Степень выраженности ЦВ Неврологический дефицит
легкая средняя тяжелая
Группа 1 (ТБАС) 13 5 3 2 1 (ЦВ-)
Группа 2 (эмболизация АВМ) 12 2 2
Группа 3 (выключение аневризм) 28 9 6 2 1 1 (ЦВ-)
Итого 9 6 1
53 16 16 2
Читайте также:  Свиной цепень жизненный цикл схема

В 1 группе ЦВ зарегистрирован у 5 пациентов, таким образом, частота его развития составила 38,5%. Легкая степень ЦВ отмечена у 3 пациентов, средняя степень тяжести — у 2 больных. ЦВ тяжелой степени в 1 группе больных не наблюдался. Развитие ЦВ отмечено в случае активных смещений системы дистальной защиты, служащей одновременно проводником, дистальнее и проксимальнее места своего расположения во время замены инструментария (доставка стента, удаление системы доставки стента, доставка и удаление баллонного катетера).

При мониторировании церебрального кровотока были зарегистрированы и другие патологические допплерографические паттерны. Во время всех ЭВ детектированы микроэмболические сигналы (МЭС). Среднее количество МЭС составило 143,5±27,6 за операцию. Мощность МЭС колебалась в широком диапазоне, что подразумевало как газовый, так и материальный характер микроэмболизации. МЭС регистрировали во время баллонной дилатации зоны стеноза, при позиционировании и установке стента, а также во время «дораскрытия» стента баллоном. Паттерн гипоперфузии регистрировался также во время всех ЭВ при баллонной дилатации зоны стеноза, а также при позиционировании и установке стента. Гипоперфузия носила кратковременный характер и по длительности не превышала 8 с, среднее снижение ЛСК составило 27,6±4,8 см/с. После эпизода гипоперфузии в момент сдувания баллона регистрировалась кратковременная гиперперфузия

Развитие стойкого остаточного неврологического дефицита отмечено у одного пациента группы 1. Выполнялась операция ТБАС левой ВСА в условиях контралатеральной окклюзии правой ВСА без использования системы дистальной защиты. Во время ЭВ зарегистрирован 521 МЭС предположительно и газовой, и материальной природы. На этапе дилатации зоны стеноза баллоном и при позиционировании и установке стента в течение 4 с отмечено отсутствие кровотока в левой СМА. Вслед за указанными изменениями в течение 1 часа отмечалось развитие гиперперфузии. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена грубая моторная афазия, сглаженность правой носогубной складки, правосторонний гемипарез до 2 баллов, правосторонняя гемигипестезия (NIHSS 11 баллов). На диффузионных и Т2 взвешенных МРТ в подкорковых ядрах слева (наружная капсула, скорлупа, бледный шар) определяется зона высокого МР—сигнала размерами 5,0×2,0 см, а также множественные мелкие гиперинтенсивные очаги размерами до 1,0 см в зоне кровоснабжения левой СМА. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне левой СМА, вероятно, эмболической природы.

У пациентов группы 2 имело место исходное повышение ЛСК в артериях, питающих АВМ. ЛСК варьировала от 83 до 120 см/с. Во время ЭВ отмечались кратковременные эпизоды увеличения ЛСК в диапазоне от 133 до 171 см/с. Вместе с тем, в 2 случаях выявлен ЦВ средней степени тяжести (16,7% наблюдений), который также носил транзиторный характер, однако, продолжительность его составила от 9 до 11 минут. ЛСК при этом превышала 170 см/с. Количество зарегистрированных МЭС было меньшим, чем в группе 1. Среднее количество МЭС составило 78,4±7,0. Вероятно, микроэмболы имели, главным образом, газовый характер (мощность сигнала составляла около 20 дБ). Количество МЭС зависело от продолжительности ЭВ и количества использованного контрастного вещества. Эпизодов гипоперфузии выявлено не было. Не отмечено случаев развития стойкого остаточного неврологического дефицита.

В группе 3 частота развития ЦВ составила 32,1%. Легкая степень ЦВ установлена у 6 пациентов. ЦВ средней степени тяжести выявлен у 2 больных. У 1 пациента ЦВ достиг тяжелой степени. Развитие ЦВ отмечено при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновении технических трудностей во время вмешательства. Паттерн микроэмболии соответствовал наблюдениям в группе 2. Паттерна гипоперфузии выявлено не было.

У одного из пациентов группы 3 локальный ЦВ А1-сегмента левой ПМА развился во время эмболизации мешотчатой аневризмы левой ПМА (9,1×7,8×6,1 мм). Была предпринята попытка заведения микроспирали в полость аневризмы, которая не увенчалась успехом. После установки микрокатетера была предпринята повторная попытка заведения микроспирали. Во время проведения микроспирали по микрокатетеру произошло самопроизвольное отделение спирали с её выходом в просвет артерии. В этот период времени зарегистрировано развитие ЦВ А1-сегмента левой ПМА (рис. 1). Отделившаяся микроспираль была заведена в полость аневризмы. После удаления микрокатетера и селективного введения раствора нимотопа ЦВ был купирован в течение нескольких минут (рис. 2). Причиной локального вазоспазма, по всей видимости, послужило раздражение стенки артерии при активных и длительных манипуляциях микрокатетером. После пробуждения больного неврологического дефицита не отмечено.

У одного пациента группы 3 развился стойкий остаточный неврологический дефицит. Пациенту с техническими трудностями проводилась эндоваскулярная эмболизация мешотчатой аневризмы С4 сегмента правой ВСА с широкой шейкой. В связи с опасностью выпадения спирали в просвет артерии через широкую шейку аневризмы было принято решение о проведении стент—ассистированной эмболизации. При заведении микрокатетера на микропроводнике в аневризму через ячейку стента возникли технические трудности, потребовавшие повторных попыток заведения микроспирали. При этом отмечено развитие острого тромбоза правой СМА. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена сглаженность левой носогубной складки, левосторонний гемипарез до 2 баллов (NIHSS 9 баллов). По данным КТ головного мозга в правой лобной области и глубоких отделах правого полушария определяются зоны гипоинтенсивного сигнала размерами 2,5×2 см и 3×1,5 см, соответственно. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне правой СМА вследствие тромбоза.

Заключение

В результате проведенного исследования установлено, что ЦВ развивался, приблизительно, при каждом третьем ЭВ на сосудах головного мозга. При ТБАС частота развития ЦВ составила 38,5%; при эмболизации АВМ — 16,7%; при эндоваскулярном «выключении» церебральных артериальных аневризм — 32,1%. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Отмечено, что ЦВ развивался при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновения технических трудностей во время вмешательства.

ЦВ не приводил к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Однако, для более точной оценки клинической значимости ЦВ необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, в настоящее время назрела потребность в совершенствовании диагностики ЦВ и разработке профилактических мер, направленных на предотвращение его развития.

Литература

1. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Воен. — мед. акад.- СПб.: Б.и., 1997.- 100 с.

2. Кузнецов А.Н. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза // Вестн. нац. медико-хирург. центра. — 2008. — Т. 3, № 1. — С.78-83.

3. Хеннерици М.Г., Богуславски Ж., Сакко Р.Л. Инсульт: Клин. руководство: Пер. с англ.— М.: МЕДпресс-информ, 2008.- 224 с.

4. Greenberg M. S. Handbook of neurosurgery. — New York, 2006. — Interpretation of transcranial doppler for vasospasm. — P. 793.

Читайте также:  Скандинавская ходьба плюсы и минусы

5. Reimers В., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting with cerebral filter protection // Angiol. Vase. Surg. — 2002. — Vol. 8, № 3. — P.

  • E-mail

Автор: Рубаник Александр Михайлович

Люди с гораздо большим удовольствием тратят деньги на алкоголь, на табак, на обжорство, зато лечиться хотят бесплатно… (цитата из интернета)

Цена лечения индивидуальна для каждого пациента .

Она уточняется и по ходу лечения. цена указаннаяна сайте не явлется Публичной Офертой.

Режимы процедур — как часто, в каком объёме.

Что вводим дополнительно — природные фотосенсибилизаторы ( не псоралены!), коферменты, витамины, регуляторы и питательные субстраты и прочее — по показаниям.

Важно. — Мы не торгуем мед. услугами. Стоимость определена с учётом формулы «цена- качество-затраты».

Сколько это может стоить. Размещено для информации и не является публичной офертой .

1- ФОТОФЕРЕЗ крови — от 4500 руб. — ЗА ОДНУ процедуру — простая и доступная многим цена. Для процедур с переливанием крови это совершенно невообразимо минимальная стоимость !

Сравни! — в клинике США в НьюЙорке — 300-350 USDсеанс — курс лечения 3200USD

Курс лечения — в среднем -10 (15) процедур — для хорошего восстановления за 3-5 недель.

Не дёшево и не дорого. Бюджет допустимый! Часто для пациенов с хроническими инфекциями — это ЕДИНСТВЕННЫЙ реально эффективный метод. Доказано практикой даже при весьма тяжёлых случаях. Но самое бесценное это здоровье и полноценная жизнь.

Не откладывать здоровье «на потом»! Отложенное здоровье — это риск получить более серьёзне осложнения !

Сохранить активное долголетие на долгие времена и максимально не позволить себе «стать овощем»

МОТИВАТОР«Инструкция в самолете» — на экстренный случай кислородную маску берете сначала — себе(!),

а затем тому кто рядом — ребёнку, родным, друзьям. Себе не успеете — другим не поможете! ( «народная мудрость»). Аргументы типа » вот мне внуку надо в университет платить» — вообще не о том. если он бросит работу и учёбу и «станет сиделкой». Болеть некогда всегда!

2 — Лечение дыханием благородными газами -не «для удовольствия», а по назначению врача и по показаниям. — от 2500-3500 руб . — от 30-40 мин. до 1 часа — от вида газового состава — и по длительности сеанса.( тут размещено для информации и не является публичной офертой)

В лечении гелием детей — бронхит у ребёнка, астма, проявления как ДЦП- детский церебральный паралич, СДВГ — синдром гиперактивности и дефицита внимания, аутизм, лечение последствий нейроинфекций у ребёнка иили взрослого. Можете почитать оригинал — ГЕЛИЙ в педиатрии ”Heliox in pediatrix” —

Применения гелия в педиатрии, в НИИ пульмонологии было немного в Москве — академик Чучалин как активный сторонник и вдохновитель применения Гелия в лечении . К примеру, в больнице РАН в Москве, бывало ранее отмечалось, тоже хорошо работали с гелием . Появились научные статьи из реанимации больницы г.Троицк — (с «благословения» физиков — чистейший гелий для сверхпроводимости при сверхнизких температурах) . К слову сказать, автор сайта в своей практике впервые применил гелий в лечебных целях ещё в в 1989году. Личный опыт — велкий учитель! Постоянные контакты в научных кругах Военно-медицинской академии в Петербурге — кафедры авиационной и космической медицины, кафедра физиологии подводного плавания — ведущие специалисты отрасли!

см. детальнее в раздел — Эффект барокамеры!

Разные смеси в процессе курса меняются, а значит и цена сеанса часто разная от их расхода. Самый дорогой — ксенон в лечении применяем редко .

3 . ФОТОФЕРЕЗ крови + дыхание гелиевой смесью одновременно(!) . Цена комплексного сеанса от 6,5-7тыс .руб.и выше — от сложности, расхода и вида инертного газа. Очень доступная цена для уникального одновременного сочетания и по эффективности!

(1 и 2 пункты вместе одновременно!, эффект процедур умножается кратно в несколько раз . И это — при самых разнообразных проблемах — от нарушений мозговой деятельности в пожилом возрасте и до самых крайних изменений после нейроинфекций. некоторых психических болезней, а также последствий для мозга после длительного алкоголизма.

Всё решается врачом на приёме с анализами — ЗАПИСАТЬСЯ по времени! или перезвонить-написать в ВатсАп и Вайбер.

Комплекс активно применялся (и применяется) для лечения экстремальных перегрузок в в Большом спорте и в военном деле — тренировки спорстменов, водолазов-боевых пловцов, в космической медицине и проч. .(см . об авторе ).

Газовые смеси создают эффект барокамеры и высокогорья , Происходит быстрое снятия переуто м ления, активация обмена веществ — сложнейшие процессы саморегуляции(!) .

Быстро и эффективно снимает последствия сильного стресса и также мышечных перегрузок. Когда применяем гелий в лечении перегрузок боли в мышцах, усталость, явления «перетренированности спортсменов» заметно быстро проходят.

Вспомните»эффект долгожителей высокогорья» — эффект барокамеры и подъёма в горы -одновременно (!). Вспомните почему альпинистов «тянет в горы» снова и снова? «Там хорошо» — это своеобразно стимулируется работа центральной нервной системы! Приятно и полезно! Активно применяется в лечении заболеваний головного мозга, некоторых психических болезней как депрессия, лечение частых панических состояний, лечение проявления шизофрении (опыт есть ! )

Сам автор сайта тоже постоянно в контакте с коллегами во многих странах Мирового уровня развития медицины!)

4. — Лечение плазмой. От 3 тыс. р. до 7 и 10 тысяч руб. — от объёма, сложности. Как и средняя сейчас цена по г. Москве.

Одно введение 1 раз в 7 — 14 дней. Курс 3 -5 инъекций в устав или больное место позвоночника — обычно.Эффективно при

-боли и «хрусте» в суставах, позвоночнике, восстановление травмированных связок,

— устранение болей в рубцах не зависимо от срока давности!(!)

— при выпадении волос и болезнях волос

— , местно при любых поврежениях тканей и незажвающих ранах- в опытных руках метод активно в помощь!

— в коленный сустав, лечение повреждения связок и проч. см. «лечим суставы»

Сравнить . М аксимальная опубликованная цена в Москве — 321 Евро сеанс( на коленный сустав — почти как в Германии! )

Итак. Лечение плазмой – это суставы, позвоночник, лечение незаживающих ран, боли в рубцах после ранений и операций ,
Детальнее на приёме.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ — сделайте заявку — врач перезвонит Вам.

Пожертвования в режиме он-лайн переводом. Вносят физические лицаи и юридические , то есть организации и компании направляющие сотрудников на экстренное восстановление по методам Олимпийской спортивной медицины.

В ответ в почту выслается договор и чек-уведомление оплаты установленного образца.

Ссылка на основную публикацию
Центры фотодинамической терапии в москве
Фотодинамическая терапия (ФДТ) – один из наиболее современных высокоэффективных методов лечения лиц с влажной формой серьезного возрастного заболевания – дегенерация...
Целиакия рекомендации
Резюме. Помогут избежать гипердиагностики и выбрать правильную клиническую тактику Целиакия представляет собой мультисистемное аутоиммунное расстройство, вызванное употреблением глютенсодержащей пищи среди...
Целиакия что можно кушать а что нельзя
Диета при целиакии является единственным вариантом облегчения состояния больных. Отказ от продуктов с глютеном избавит от симптомов заболевания и поможет...
Цераксон отзывы для детей при задержке речевого развития отзывы
Вернуться к номеру Цераксон как эффективный нейропротектор в лечении и реабилитации детей первого года жизни с органическими поражениями ЦНС Авторы:...
Adblock detector