Что такое синдром алкогольной абстиненции

Что такое синдром алкогольной абстиненции

Обзор: при алкогольном абстинентном синдроме бензодиазепины снижают частоту делирия и судорожных припадков эффективнее, чем нейролептики

Translated, with permission of the American College of Physicians, from «Review: Benzodiazepines are more effective than neuroleptics in reducing delirium and seizures in alcohol withdrawal». ACP J Club 1998;128:8. Abstract of: Mayo-Smith M.F., for the American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal «Pharmacological management of alcohol withdrawal. A meta-analysis and evidence-based practice guideline». JAMA 1997;278:144—51, and from the accompanying Commentary by J. Chick.

C помощью мета-анализа определить наиболее эффективный метод медикаментозного лечения алкогольного абстинентного синдрома.

База данных MEDLINE (с 1966 г. по июнь 1995 г.) — поиск по ключевым словам: абстинентный синдром и этиловый спирт; библиографические списки в публикациях об исследованиях и обзорах по данной тематике.

Контролируемые испытания на человеке, в которых сообщалось о клинических исходах.

Лечение, уровень доказательности исследования, клинические исходы (тяжесть и скорость развития алкогольного абстинентного синдрома; наличие делирия и судорожных припадков, связанных с этим синдромом; завершение абстинентного периода; начало периода реабилитации; побочные эффекты и стоимость лечения).

В 143 испытаниях изучалось действие 42 лекарственных препаратов. В мета-анализ было включено 65 контролируемых клинических испытаний. Во всех 6 плацебо-контролируемых испытаниях бензодиазепинов выявлено снижение симптоматики алкогольной абстиненции. По сравнению с плацебо бензодиазепины эффективнее снижали частоту делирия (показатель риска делирия был ниже на 4,9/100 больных; р=0,04) и судорожных припадков (показатель риска припадков был ниже на 7,7/100 больных; р=0,001; см. таблицу). При использовании бензодиазепинов пролонгированного действия отмечена тенденция к меньшей частоте припадков, чем при использовании быстродействующих бензодиазепинов (р=0,07). В 2 испытаниях было показано, что в дозах, купирующих симптомы абстиненции, препараты так же эффективны, как и в фиксированных дозах, однако в первом случае расход медикаментов меньше, а курс лечения короче. По сравнению с бензодиазепинами нейролептики, в том числе фенотиазины и галоперидол, в меньшей степени снижали частоту делирия (показатель риска делирия был выше на 6,6/100 больных; р=0,002) и судорожных припадков (показатель риска припадков был выше на 11,4/100 больных; р

M.F. Mayo-Smith et al. представили очень полезный мета-анализ, его результаты найдут применение в психиатрии, неотложной помощи, терапии и хирургии.

Два препарата, используемые в Европе, — хлорметиазол и мепробамат — также снимают симптоматику алкогольного абстинентного синдрома, но не были включены в анализ, так как их влияние на развитие судорожных припадков и делирия оказалось статистически незначимым.

Мета-анализ показал, что применение бензодиазепинов в дозах, купирующих симптомы абстиненции (которые оцениваются по специальной шкале), уменьшает клиническую симптоматику, в том числе частоту припадков, при этом общая доза принятых препаратов меньше, чем при лечении фиксированными дозами. Авторы рекомендуют применять подобную схему лечения в сочетании с пересмотренной версией шкалы CIWA-Ar — Clinical Institute Withdrawal Assessment—Alcohol (revised) [1], разработанной для оценки тяжести алкогольного абстинентного синдрома.

При проведении мета-анализа не сравнивалась эффективность лечения абстинентного синдрома в амбулаторных условиях и в стационаре. Когда больному требуется медикаментозная поддержка, целесообразно следовать рекомендации авторов, но при этом важно помнить о возможности передозировки быстродействующих бензодиазепинов; при амбулаторном лечении их применение менее желательно. Кроме того, следует отметить, что бензодиазепины пролонгированного действия более эффективно предотвращают развитие судорожных припадков, чем быстродействующие.

За пределами данного мета-анализа и рекомендаций остался один из важнейших практических аспектов. Раннее применение бензодиазепинов помогает предотвратить тяжелые осложнения. В многопрофильных больницах делирий очень часто развивается до установления диагноза алкогольного абстинентного синдрома, лечить такие случаи значительно труднее. Необходимо разработать рекомендации по выявлению алкоголизма в условиях многопрофильных медицинских учреждений с помощью опроса и анализов крови.

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС). Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении прием

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС).

Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приема вещества или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества [9]. АС считается одним из проявлений синдрома зависимости, поэтому дифференциальный диагноз обязательно должен проводиться не только с другими синдромами, возникновение которых связано с употреблением психоактивных средств, но и с тревожными состояниями, депрессивными расстройствами.

Симптоматику АС разделяют на неспецифическую (резкое усиление тяги к употребляемому веществу, быстро нарастающую астенизацию, тревогу, депрессивный эффект, вегетативные нарушения и др.), характерную для всех видов нарко- и токсикоманий, так и специфическую, характерную только для определенного вида наркотизации.

Алкогольный абстинентный или похмельный синдром (ААС) — явления психического и физического дискомфорта, включающие комплекс расстройств, возникающие вслед за прекращением регулярного употребления алкоголя на фоне выраженного влечения к нему.

Впервые термин «абстиненция» был применен Ф. Е. Рыбаковым (1916), назвавшим так «истинно похмельные расстройства» [12]. Однако четкое определение термина ААС, систематизация его симптомов безусловно принадлежат С. Г. Жислину [3].

В англоязычной литературе под абстиненцией (absatinence) обычно понимается полное воздержание от алкоголя (т. е. трезвость, в том числе и после лечения), а для обозначения АС используется термин «синдром отнятия» (withdraqal syndrome).

ААС, как правило, формируется после 2–7 лет злоупотребления алкоголем, а клинически отчетливо проявляется во II стадии алкоголизма, в отдельных случаях, при крайне интенсивной алкоголизации ААС, сроки сокращаются до 1-1,5 лет. В последнее время прослеживается тенденция резкого сокращения сроков формирования ААС (наследственная предрасположенность к алкоголизму, раннее начало употребления алкоголя и т. д.). При возобновлении употребления алкоголя в случае многолетнего воздержания от него (например, длительная ремиссия) похмельные явления наблюдаются вновь, на фоне рецидива алкоголизма с клиническими признаками той же стадии, на которой началась ремиссия [8].

Оценку степени развития (табл. 1) и выраженности клинических проявлений проводят по шкале F. Iber (1993).

Основными целями лечения ААС являются: устранение возникших симптомов и предупреждение их дальнейшего развития (смягчение симптомов, возникающих вследствие прекращения поступления этанола, и детоксикация — нормализация гомеостаза) (табл. 2), профилактика возможных осложнений, а также лечение сопутствующих алкоголизму заболеваний, отягощающих течение АС.

Проявления ААС могут смягчаться другими супрессорами ЦНС, сходными с этанолом по действию на мозговые рецепторные системы. Препаратами выбора являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда: диазепам, клоразепат (транксен), лоразепам (лорафен, ативан, трапекс и др.) и хлордиазепоксид (элениум, хлозепид), обладающие анксиолитическим (противотревожным), седативным, снотворным, миорелаксирующим, вегетостабилизирующим и противосудорожным действием, а также снотворные средства — нитразепам (берлидорм, нитросан, радедорм, эуноктин и др.), флунитразепам (рогипнол, сомнубене) и феназепам [2, 4, 10]. Бензодиазепины быстро снижают аффективное напряжение, устраняют тревогу, тремор, гипергидроз, лабильность гемодинамики и другие вегетативные проявления ААС. Средствами выбора из числа производных бензодиазепина при абстинентных судорожных припадках и эпилептическом статусе являются диазепам и лоразепам [10].

Читайте также:  Ихтиоловая мазь рецепт на латинском

Существует методика введения диазепама с учетом показаний шкалы CIVA-Ar, с добавлением 5 мг препарата каждый раз, когда состояние пациента оценивается выше, чем в 8 баллов [7].

При лечении ААС необходимо помнить о том, что бензодиазепины могут:

  • вызывать зависимость;
  • провоцировать выраженное угнетение дыхания, вплоть до апноэ (в связи с лабильностью дыхательного центра продолговатого мозга, характерной для больных алкоголизмом), при внутривенном введении, даже в средних или малых дозах; особенно опасны в этом отношении диазепам, мидазолам (дормикум, флормидал), флунитразепам, внутривенное введение которых может привести к смерти;
  • применяться в высоких дозах (что создает риск осложнений) для достижения терапевтического результата, в связи с толерантностью большинства наркологических больных к клиническим эффектам супрессоров ЦНС.

Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, гексенал, тиопенталнатрий) способны смягчать проявления ААС, благодаря седативному и снотворному (а также противосудорожному) действию. Парентеральное введение барбитуратов рекомендуется только в специализированных отделениях с реанимационным оснащением.

Другим препаратом выбора в лечении ААС является карбамазепин (карбатол, тегретол, финлепсин и др.), обладающий антиабстинентным действием и усиливающим соответствующие эффекты других нейротропных средств. Карбамазепин оказывает благоприятное влияние на аффективное состояние, купирует дисфорические проявления (нормотимическое действие), уменьшает влечение к приему алкоголя и снижает судорожную готовность.

Значительно повышают эффективность лечения ААС β-адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), обладающие выраженным нейротропным (вегетостабилизирующим и анксиолитическим) действием, благоприятно воздействующие на гемодинамику (снижая АД и ЧСС), потенцирующие действие супрессоров ЦНС, позволяющие уменьшать дозы производных бензодиазепина.

Пропранолол не следует применять без предварительного обследования, поскольку он противопоказан при обструктивных заболеваниях легких, нарушениях сердечной проводимости, брадикардии.

Способностью смягчать проявления ААС обладает препарат ГОМК (натрия оксибутират) в связи с выраженной нейропротективной активностью, а также способностью снижать порог судорожной готовности. Сочетанное введение натрия оксибутирата и диазепама (в отдельных случаях — барбитуратов) позволяет достичь оптимального их комплексного (седативного, снотворного, анксиолитического и миорелаксируюшего) воздействия, предупреждающего возникновение судорожных состояний.

В настоящее время нет единого мнения о целесообразности применения нейролептиков и антидепрессантов при ААС. В большей степени это связано с тем, что недифференцированное применение нейролептиков, особенно с выраженными холинолитическими свойствами — хлорпромазина (аминазин, ларгактил и др.) и левомепромазина (нозинан, тизерцин и др.), а также принадлежащего к категории антигистаминных препаратов — прометазина (авомин, дипразин, пипольфен), и антидепрессантов, особенно трициклических — амитриптилина (амизол, дамилен, триптизол, эливел), имипрамина (имизин, мелипрамин и др.), кломипрамина (анафранил, гидифен, кломинал, хлоримипрамин), может приводить к развитию делирия (особенно у больных с явлениями энцефалопатии), повышает риск развития судорожных припадков и является наименее обоснованным в патогенетическом отношении.

Относительно безопасными, но и достаточно эффективными при лечении ААС считаются нейролептики — дикарбин (карбидин), сульпирид (догматил, эглонил), тиоридазин (меллерил, сонапакс), тиаприд (тиапридал). При угрозе развития делирия, нейролептиками выбора являются производные бутирофенона — галоперидол (галопер, сенорм), дроперидол (дролептан и др.).

Применение антидепрессантов при АС может быть оправдано в тех случаях, когда в структуре психопатологического синдрома заметное место занимают аффективные нарушения, и при склонности к развитию депрессивных состояний, когда удается купировать наиболее острые симптомы ААС (третий-четвертый день активной детоксикационной терапии).

Определенный интерес для лечения ААС представляет антидепрессант тианептин (коаксил), а также обладающий тимоаналептическим действием гепатопротектор — адеметионин (гептрал), механизм действия которого отличается от моноаминергического влияния обычных антидепрессантов.

Лечение ААС включает детоксикацию и меры по метаболической коррекции. Клиренсовая детоксикация обычно проводится методом форсированного диуреза с внутривенным введением плазмозамещающих растворов — кристаллоидов (солевых растворов), декстрозы (глюкоза, глюкостерил) и препаратов поливинилпирролидона (гемодез), так и экстракорпоральными способами. Обычно при купировании неосложненного ААС необходимая детоксикация достигается путем введения солевых растворов при достаточной коррекции водно-электролитного баланса, и для инфузии препаратов поливинилпирролидона (в том числе гемодеза) показаний не возникает. Она оправдана лишь при выраженной алкогольной интоксикации и развитии алкогольного делирия с грубыми метаболическими сдвигами, обусловленными соматическими нарушениями (например, пневмонией).

Суточный объем вводимой жидкости варьирует от 400 до 2000 мл [10], поэтому проводить его рекомендуется под контролем объема циркулирующей крови, поскольку превышение индивидуально определяемой дозы может вызывать гипергидратацию, приводить к повышению внутричерепного давления, избыточной нагрузке на миокард и ряду других неблагоприятных последствий. При необходимости мочеотделение может усиливаться благодаря назначению мочегонных салуретиков — фуросемид (лазикс), а при повышенном внутричерепном давлении и судорожном синдроме — осмотических диуретиков — маннитол. Следует избегать назначения салуретиков в прекоматозных и коматозных состояниях, а также при гипокалиемии, в связи с возможностью усугубления последней.

Декстрозу не следует вводить при отсутствии информации о толерантности к углеводам у конкретного больного, учитывая, что длительное употребление алкоголя приводит к гипогликемии, а введение декстрозы на фоне ААС может привести к резкому истощению церебрального запаса тиамина витамина (В1) и способствовать развитию острой энцефалопатии и провокации острого алкогольного делирия. Поэтому введение декстрозы у больных алкоголизмом должно предваряться введением не менее 100 мг тиамина. Весьма существенную роль в развитии и течении психопатологических и неврологических проявлений острых алкогольных расстройств играет дефицит витаминов — пиридоксина (витамина В6), рибофлавина (витамина В2), цианокобаламина (витамина В12), кислоты аскорбиновой (витамина С), кислоты никотиновой (витамина РР), кислоты фолиевой (витамина Вс), ионов магния (Mg+) и калия (K+), натрия (Na+), а в отдельных случаях избыток последнего. Уже на начальных этапах клиренсовой детоксикации необходимо внутривенное введение препаратов калия и магния (магния сульфат). Следует предостеречь от внутривенного введения детоксикационных растворов без предварительного приема (в том числе внутрь) нейротропных лекарственных средств с антиабстинентным действием.

Наиболее удачным и сбалансированным сочетанием витаминов, из имеющихся ампулированных форм, является мильгамма (2 мл в ампуле содержат: В1 — 100 мг; В6 — 100 мг; В12 — 1 мг). Препарат назначается парентерально. Драже мильгаммы, в отличие от раствора для иньекций, содержат бенфотиамин, биодоступность которого в 5-7 раз выше обычного тиамина (использование которого per os мало эффективно). Поэтому, дальнейшая пероральная терапия мильгаммой (драже) позволяет достичь хороших клинических результатов. Прием 1 драже мильгаммы (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) из расчета 200–300 мг бенфотиамина в сутки позволяет не только успешно лечить ААС, но и оказывается эффективным при алкогольной нейропатии.

Читайте также:  Почему прикусывается язык во время еды

Ионный дисбаланс (Mg+, K+, Са+, Na+) необходимо корригировать под контролем их содержания в плазме крови. Недостаток ионов магния лучше восполнять кормагнезином, в 10% или 20% растворе для инъекций (в 10 мл — 1 или 2 г магния сульфата соответственно), дополнительно уровень магния можно повышать, добавляя перорально магнерот (в 1 драже — 500 мг магния оротата).

Дополняющим компонентом лечения ААС является пирацетам (луцетам, ноотропил и др.), который не следует назначать больным с судорожной готовностью. С этой же целью перспективным может оказаться использование препарата семакс, который, благодаря легкости введения (закапывание в носовые ходы), может найти применение в различных ситуациях, особенно на догоспитальном этапе.

Существует [6] методика купирования ААС метадоксилом (900 мг разводят в 500 мл изотонического раствора декстрозы или натрия хлорида, вводят в/в капельно 1 раз в сутки в течение как минимум 3 дней).

При ААС неотложные меры на догоспитальном этапе включают:

  • оценку состояния больного (уровень сознания, гемодинамика, дыхание, рефлексы);
  • регистрацию основных клинических симптомов;
  • постановку основного и сопутствующих диагнозов, возможных осложнений;
  • начало инфузионной терапии, введение препаратов бензодиазепинового ряда, β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний);
  • транспортировку больного в стационар, при этом должен быть контроль дыхания, АД и пульса; устранение возможных осложнений по мере их обнаружения.

Подбор необходимого перечня препаратов, а также разовых и суточных доз производится строго индивидуально, зависит от тяжести ААС, психического и соматоневрологического состояния пациента и может широко варьировать (табл. 3). Правильная оценка состояния больного с ААС и знание принципов его лечения являются залогом успешного лечения и профилактики возможных осложнений.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

  • О похмельном и абстинентном синдроме
  • О механизме развития
  • О причинах
  • Симптомы
  • Если патология усугубляется
  • Как проявляется у детей?
  • О лечении абстинентного синдрома
  • Возможные последствия

Алкогольный абстинентный синдром (ААС), также называемый синдромом отмены, является комплексом патологической симптоматики, образующейся у больного алкоголизмом в случае, когда он отказывается принимать спиртные напитки или сильно снижает дозировку выпитого алкоголя. Насколько опасно это состояние при алкогольной зависимости для больного, как оно купируется и лечится? На эти и другие вопросы ответы подробно рассмотрены в нашей статье.

О похмельном и абстинентном синдроме

Что такое алкогольная абстиненция? Может показаться, что проявления алкогольного абстинентного состояния и похмельного синдрома одинаковы. Эти симптомы проявляются после отказа человека употреблять алкоголь. Но разница между этими состояниями существенная.

Частично признаки синдрома отмены похожи на похмельное состояние, при котором некоторая симптоматика не проявляется, также при похмелье у больного отсутствует сильное желание употреблять спиртное. Похмельный синдром длится считаные часы. При алкогольном абстинентном синдроме проявляются разные по степени тяжести нарушения:

  • неврологические,
  • психические,
  • соматические.

Синдром алкогольной абстиненции формируется у страдающих алкоголизмом 2 и 3 стадии, но не наблюдается в случае, если зависимость от алкоголя отсутствует. Синдром абстиненции при хроническом алкоголизме может продолжаться до нескольких дней.

Проявления этого состояния зависят от пола и возраста больного. Так, в подростковом периоде алкогольная абстиненция формируется в период от 1 до 3 лет после того, как молодой человек стал употреблять высокие дозы спиртного. Для женщины проявления этого состояния наступят примерно через 2,5–3 года, если она будет регулярно принимать алкоголь.

О механизме развития

Абстинентный вид синдрома при алкоголизме: что это такое? Расщепление поступившего в организм алкоголя происходит благодаря:

  • алкогольдегидрогеназного фермента, локализованного в печеночных клетках;
  • каталазному ферменту, находящегося во всех клеточных структурах организма;
  • МЭОС (микросомальной этанол-окисляющей системе).

У нормального человека расщепление этаноловых соединений происходит благодаря алкогльдегидрогеназному ферменту. Если алкоголь употреблять регулярно, то активируются иные вариации алкогольного распада, где участвуют каталазный фермент и МЭОС. Ацетальдегидное содержание в кровотоке увеличится, это соединение будет накапливаться во внутренних органах и тканевых структурах.

Благодаря ацетальдегиду происходит воздействие на синтезирование и распадение дофаминового нейромедиатора. При длительном алкогольном злоупотреблении дофаминовые запасы истощаются, происходит соединение этанола и нейронных рецепторов с восполнением возникшего недостатка. При первой форме алкоголизма трезвый больной испытывает страдание от слабой рецепторной стимуляции из-за дофаминового дефицита и отсутствующего спиртного, которое заменяет дофамин. Таким образом, больной становится психически зависимым от спиртного.

При следующей форме алкоголизма вследствие отсутствия алкоголя компенсаторные механизмы срываются, в организме происходит не только усиленное дофаминовое расщепление, но и синтезирование. Дофаминовая концентрация увеличивается, проявляются вегетативные изменения, являющиеся признаком этой болезни.

Если дофаминовый уровень выше в 3 раза нормальных параметров, то абстинентное синдромное состояние становится уже алкогольным делирием, называемое также белой горячкой. Также ацетальдегидные соединения подавляют эритроцитарную функцию. Этими клетками происходит низкая кислородная доставка к тканевым структурам, вследствие чего наблюдаются гипоксические изменения.

Абстинентное состояние продолжается минимум 2, максимум 5 дней, на 3 день симптоматические проявления наиболее выражены. При тяжелом течении абстинентное состояние может длиться от 2 до 3 недель.

Что еще происходит в организме?

Взаимосвязь между церебральными клеточными структурами поддерживается нейромедиаторами, которые могут нейроны как тормозить, так и возбуждать.

Благодаря этаноловым соединениям происходит резкое усиление тормозного нейромедиатора — γ-аминомасляной кислоты. Если алкоголь в кровотоке не проявляется, то тормозящее действие этой кислоты снижается. Ответная реакция на это характеризуется активацией трансмиттера, являющегося антагонистом γ-аминомасляной кислоты. Это глутамат, являющийся нейромедиатором. В итоге все отделы церебральных структур находятся в сильном перевозбуждении и развивается абстинентный синдром при алкоголизме.

О причинах

Абстинентное состояние развивается вследствие того, что в организм больного не поступает алкоголь. Это происходит на таком этапе, когда этанол включился в обменные процессы и считается нужным для избыточного синтеза опиатных и иных веществ, к которым имеется привыкание. Симптоматика при отсутствующем в организме спиртном проявится тогда, когда больной психически и физически зависит от алкоголя.

Симптомы

Абстиненция из-за злоупотребления алкоголем начинает проявляться в тот период, когда в кровотоке есть этаноловые продукты распада, составляющий до 3 дней. Первичная симптоматика характеризуется:

  • жаждой, постоянной сухостью ротовой полости;
  • отсутствующим аппетитом;
  • головными болями;
  • судорожными состояниями;
  • уменьшенной продолжительностью сна, во время которого снятся кошмары, больной может не спать вообще;
  • состоянием тошноты, также больной рвет вначале переваренными пищевыми остатками с желчью, затем рвотных масс не наблюдается, бывают только позывы;
  • ослабленным состоянием мышц;
  • гипергидрозными изменениями;
  • гиперемическими изменениями лицевой зоны, глаз и иных участков на теле;
  • отечными изменениями на лице;
  • диареей;
  • частыми сердечными тонами;
  • некоординированной двигательной активностью;
  • раздраженным состоянием больного с неадекватной реакцией и агрессией на любые факторы, также больному страшно и тревожно;
  • неутолимой тягой к спиртным напиткам, являющейся главным признаком абстинентного состояния.
Читайте также:  Хроническая дорсалгия

Такие симптомы могут проявиться как в начале абстинентного состояния, так и на третьей стадии алкоголизма. Усилен тремор, гипергидроз, больной сильно возбужден. Галлюцинаторные состояния, усиливающиеся ночью, приводящие к бреду, сознание угнетено. Больной дезориентирован. Наблюдаются судорожные припадки генерализованного характера.

Абстинентное состояние при второй стадии развития алкоголизма проходит в одной из разновидностей:

  • Нейровегетативный вид . Больной будет плохо спать, сильно потеть. Проявятся отечные изменения, вялое состояние, скачкообразное АД, тремор конечностей, учащенный пульс.
  • Висцеральный тип . Пациента будет тошнить, болеть вздутый живот. Проявится диарея, возникнет одышка, нарушится сердечный ритм, пожелтеют глазные белки.
  • Мозговой вариант . Человека будет тошнить, болеть и кружиться голова. Также его будут сильно раздражать негромкие звуковые эффекты, при которых он может вздрагивать. Возникнут обморочные, судорожные состояния.
  • Психопатологическая форма . Выражены психические изменения: больной тревожен, ему страшно, его беспокоят видения, у него нарушен сон, выражена пространственная и временная дезориентация. Могут возникнуть попытки к суициду.

Если патология усугубляется

Когда больного непреодолимо тянет к алкоголю, а затем состояние после того, как принята дозировка спиртного облегчается, психически такой человек становится нестабилен: вспыльчив, агрессивен, неадекватен. Наблюдается постепенное отягощение вегетативных и висцеральных нарушений. Больной не способен выполнить простые действия (надеть одежду, выйти из дома) пока организмом не будет принята алкогольная дозировка.

Таким образом формируется физическая алкогольная зависимость. Тяжелая симптоматика при абстинентном синдроме может проявиться к утру после злоупотребления спиртным или через период от 48 до 96 часов. Такие алкогольные психозы проявляются в виде:

  • Алкогольного делирия.
  • Алкогольных галлюцинаторных состояний слухового и зрительного характера.
  • Бредовых психозов (бред супружеской неверности, алкогольный параноид).
  • Энцефалопатийных изменений вследствие злоупотребления спиртным (нарушена речевая функция, двигательная активность).
  • Алкогольного слабоумия.
  • Эпилепсии.
  • Потери памяти.

Вместе с психическими отклонениями, продолжительное злоупотребление спиртным в запойном состоянии и сопровождающимся абстинентным синдромом обострит имеющиеся патологические процессы. Также по этой причине возникнут патологические процессы в печени (гепатит, цирроз), сердечных и сосудистых тканях.

Как проявляется у детей?

Для алкогольного синдрома плода характерны совокупные унаследованные психические, физические дефективные состояния ребенка вследствие злоупотребления спиртными напитками до наступления беременности и во время вынашивания плода. Такие дефекты у человека останутся на всю жизнь. Алкогольный синдром плода считается главным обстоятельством, из-за которого человек умственно и физически слабо развит.

Причины патологии у детей

Первопричиной алкогольного синдрома у детей (АСП) считается интоксикация этаноловыми соединениями, их продуктами метаболизма на будущего малыша. Токсические вещества проходят через плацентарный барьер, оказывают длительное воздействие на тканевые структуры плода, поскольку обезвреживание токсинов происходит долго из-за отсутствия алкогольдегидрогеназного фермента.

Токсическое воздействие не зависит от типа алкоголя. Опасность представляет любая, даже небольшая доза спиртного. Но если будущая мать станет злоупотреблять спиртным, то дефекты у малыша проявятся сильнее. Особую опасность представляет алкоголь на ранних сроках беременности, когда закладываются органы. Сердечные пороки, аномальное строение органов, повреждение церебральных структур — такие изменения возникнут тогда, когда женщина будет увлекаться спиртным в первый триместровый период.

Мозговые структуры и ЦНС уязвимы на всем периоде вынашивания плода. На втором триместровом периоде беременность способна прерваться самопроизвольно. В третий триместровый период из-за алкоголя плод растет медленно, нейроны подвержены сильному повреждению.

О симптомах

Симптоматические проявления могут протекать легко, иметь среднюю или тяжелую степень тяжести. Клиника АСП делится на группы:

  • Дистрофические изменения до и после родов.
  • Патологии лица и черепа.
  • Физические дефекты, аномальное строение органов.
  • Поражение ЦНС.

Характерно аномальное строение лица и черепа:

  • Глаза маленькие, характерна складка с внутренней стороны века, ребенок косоглазый, выражен птоз.
  • Нос седловидный, складка возле носа и губ проявлена слабо.
  • Верхняя губа утонченная, выступает кпереди.
  • Уши большого размера.
  • Лицо удлиненное.
  • Верхняя с нижней челюстью слабо сформированы.
  • Можно часто наблюдать «волчью пасть».

Также выражены повреждения костной и мышечной системы, ЦНС, умственные отклонения. Применяют, как правило, симптоматическое лечение. Такие дети нуждаются в длительной педагогической коррекции, юридической помощи.

О лечении абстинентного синдрома

Лечение алкогольного абстинентного синдрома проводится специалистом в области наркологии, который установит точный диагноз больному. Госпитализировать таких больных можно по их согласию, также помощь можно оказать на дому. Лечить это состояние средней и тяжелой степени тяжести требуется в соответствующих стационарных условиях. Как тогда снять симптомы алкогольной абстиненции?

Купирование этого состояния осуществляется с помощью:

  • Витаминных препаратов группы В, включая фолиевую кислоту. Сначала показано введение Тиамина, потом требуется применение Мильгаммы, Нейрорубина.
  • Применения больших дозировок аскорбиновой кислоты.
  • Транквилизаторных средств. Лечат Сибазоном, Мидазоламом. Благодаря этим средствам купируются судорожные припадки, устраняется тревожное состояние.
  • γ-оксимасляной кислоты, снимающей судорожные проявления.
  • Антидепрессантных средств.
  • Активированного угля, Полисорба, оказывающих детоксикационное воздействие.
  • Внутривенного введения глюкозы, полиионных растворов с учетом водного баланса.
  • Диуретических средств, применяемых при потребности.
  • Препаратов, нормализующих сердечную деятельность, если имеются проблемы с сердцем (нарушен ритм, частый пульс).
  • Ноотропных средств: Пирацетама, Луцетама.
  • Плазмофареза для замены кровяной плазмы, применяемого в тяжелых случаях.

Возможные последствия

Осложненные состояния при абстиненции, вызванной злоупотреблением спиртным, выражаются:

  • Желудочными и кишечными геморрагиями.
  • Синдромом, описанным Мелори-Вейсом (продольно и поверхностно разрывается кардиальный желудочный отдел либо брюшной сегмент пищевода).
  • Судорожными припадками, приводящими к дисфункции дыхания либо летальному исходу. Также вследствие мозговой ишемии развивается очаговая неврологическая симптоматика.
  • Галлюцинаторными состояниями, которые могут привести к самоубийству.
  • Инсультом, возникшего из-за высокого АД.
  • Опасным нарушением ритма сердца: предсердной фибрилляцией.

Важно знать, что абстинентное состояние является результатом зависимости от алкоголя. Если больной будет продолжать пить алкоголь, то состояние усугубится. Если появилась абстиненция, то требуется срочно обращаться к наркологу, который назначит план лечения и последующую реабилитацию.

Ссылка на основную публикацию
Что такое радиола розовая
Женский сайт о красоте и позитиве, здоровье и молодости для милых дам и не только Родиола розовая – многолетнее травянистое...
Что такое нарушение маточно плацентарной гемодинамики
Здравствуйте, мои читательницы! Представьте себе картину: вы спешите на УЗИ, чтобы узнать, кто же у вас родится, а врач вдруг...
Что такое настоящая доброта
Доброта – одно из самых главных качеств каждого человека, но как это часто бывает, не каждый человек обладает такой способностью....
Что такое ретинопатия у недоношенных детей
Преждевременные роды — нередкое явление, негативно влияющее на здоровье малыша. У недоношенных детей часто присутствуют отклонения, сказывающиеся на дальнейшем развитии...
Adblock detector