Цитробактер браакии

Цитробактер браакии



Polyethylene glycol (PEG) is widely used for bowel cleaning in preparation for colonoscopy because of its safety. Septic shock after PEG preparation is an extremely rare complication. Herein, we describe a case of septic shock that occurred immediately after colonoscopy preparation with PEG.

Case presentation

A 75-year-old Japanese male who had previously developed diabetes after total pancreatectomy received PEG in preparation for colonoscopy. He had been admitted to the emergency intensive care unit 4 days earlier due to hematochezia presenting with shock. He ingested PEG to prepare for a colonoscopy examination, which was performed to identify the source of his bleeding over a 5-h period, but suddenly exhibited septic shock and markedly elevated procalcitonin levels. A blood culture subsequently revealed Citrobacter braakii. Immediate resuscitation and intensive care with appropriate antibiotics improved his condition.


Clinicians should be aware of the possibility of deteriorating conditions after bowel preparation with PEG among severely ill patients with recent episodes of hemorrhagic shock.


Polyethylene glycol (PEG) is widely used as a bowel preparation for colonoscopy because of its safety [1]. Only two cases of bacteremia after PEG ingestion have been reported, which were supposed to have been caused by bacterial translocation [2, 3]. Although Citrobacter spp. often causes opportunistic infections, Citrobacter braakii bacteremia infections are relatively uncommon [4, 5]. Herein, we describe a case of septic shock due to C. braakii bacteremia that occurred immediately after colonoscopy preparation with PEG in an adult patient who had recently suffered an episode of hemorrhagic shock.

Case presentation

A 75-year-old Japanese male was transferred from another hospital after presenting with hemorrhagic shock due to hematochezia. He had been transported by ambulance to the previous hospital after complaining of discomfort and bloody stool on the previous day. He had undergone distal pancreatectomy and right lower lobectomy for pancreatic cancer and lung cancer, respectively, 5 years prior and total pancreatectomy due to residual pancreatic cancer eight months prior. The reconstruction procedure consisted of hepaticojejunostomy, Braun’s anastomosis, and gastrojejunostomy. In addition, a stent had been inserted for stenosis of the hepaticojejunostomy 1 month prior. The patient’s medical history also included atrial fibrillation, and he was taking insulin and apixaban. On arrival, he appeared to be pale and his extremities were cold. His vital signs were as follows: respiratory rate, 20 breaths/min; pulse rate, 105 beats/min (bpm); blood pressure, 77/54 mmHg; temperature, 34.9 °C. Arterial blood gas analysis detected severe lactic acidosis (lactate concentration: 9.9 mmol/L) and anemia (hemoglobin level: 3.1 g/dL). The laboratory data showed a white blood cell count of 5850/μL, C-reactive protein level of 0.08 mg/dL, procalcitonin level of 0.097 ng/mL, and serum glucose level of 389 mg/dL. Contrast-enhanced computed tomography of the abdomen did not detect any active bleeding. His melena had already ceased. Fluid resuscitation and massive transfusions resolved his hemorrhagic shock. Crystalloids were administered 800 mL over an hour. Blood products were initiated 30 min after the patient’s arrival. The patient required 16 units of red blood cell concentrate, 14 units of fresh frozen plasma and 20 units of platelets within 12 h of his arrival for hemostatic resuscitation. A classification of hemorrhage of the patient was considered as class IV based on the American College of Surgeons. Urgent upper gastrointestinal endoscopy was a poor study because of food residue and failed to identify the source of the patient’s bleeding. Thus, he was admitted to the emergency intensive care unit for careful observation. The patient’s acute physiology and chronic health evaluation (APACHE II) score on the day of admission was 24, and the Charlson comorbidity index was three.

Since fresh bleeding was detected in the terminal ileum during capsule endoscopy the next day, colonoscopy was performed without bowel cleaning. But the exam produced poor findings due to blood clot. Therefore, transanal double balloon enteroscopy was scheduled for further investigation 4 days after the patient’s admission. The patient took 5 h to ingest 2 L of PEG plus an additional liter of PEG for bowel preparation. This was the first time he had consumed PEG. 1 h after consuming the 3 L of PEG, he complained of a feverish chill and his heart rate and temperature increased to over 130 bpm and 39 °C, respectively. The transanal double balloon enteroscopy exam was performed uneventfully and did not reveal the source of the patient’s bleeding.

After the examination, he appeared to be agitated and distressed and exhibited hypotension, high fever, and an elevated lactate level, which indicated septic shock. He did not have any other complaints. His abdomen was soft, flat, and non-tender. Empirical antibiotic therapy with meropenem was administered, and two sets of blood cultures were obtained at the same time. Fluid resuscitation and a noradrenaline infusion were initiated due to septic shock, followed by intubation and mechanical ventilation. Table 1 shows the patient’s laboratory data at the time that he suffered septic shock. Repeated lab tests revealed a significantly elevated procalcitonin level. Liver function tests produced normal results during the course, so we excluded biliary stent infection. Figure 1 shows the patient’s clinical course during the first 15 h after he ingested PEG, the hypotensive phase of his condition, and the resuscitation period. Ongoing intensive care led to a gradual improvement in the patient’s condition and he was successfully extubated on day 4 (the day when the PEG preparation was administered was defined as day 0, at which APACHE II score was 34). An examination of his blood cultures detected C. braakii and we replaced the meropenem with ceftazidime based on the results of sensitivity tests. Later, the identity of the pathogen was confirmed by biochemical analysis and partial sequencing of 16S rRNA. Urinalysis produced normal results. Cultures of the patient’s urine and sputum at the onset of septic shock were negative. The tip cultures of central venous catheter which had been placed in a femoral vein on admission were found to be negative. Stool culture was obtained 1 week after presenting septic shock, which was also negative. Antibiotics were administered for a total of 10 days. The patient was discharged from the emergency intensive care unit on day 8. Figure 2 shows the patient’s clinical course over the 8 days after he first suffered septic shock.

Читайте также:  Препубертатный период у девочек


  • 1 Department of Infectious Diseases, Respiratory, and Digestive Medicine, Control and Prevention of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of the Ryukyus, Japan.
  • 2 Department of Infection Control and Prevention, Aichi Medical University Hospital, Japan.
  • 3 Department of Infectious Diseases, Respiratory, and Digestive Medicine, Control and Prevention of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of the Ryukyus, Japan. Electronic address: f014936@med.u-rukyu.ac.jp.
  • PMID: 27553069
  • DOI: 10.1016/j.jiac.2016.07.003
  • Search in PubMed
  • Search in NLM Catalog
  • Add to Search



  • 1 Department of Infectious Diseases, Respiratory, and Digestive Medicine, Control and Prevention of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of the Ryukyus, Japan.
  • 2 Department of Infection Control and Prevention, Aichi Medical University Hospital, Japan.
  • 3 Department of Infectious Diseases, Respiratory, and Digestive Medicine, Control and Prevention of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of the Ryukyus, Japan. Electronic address: f014936@med.u-rukyu.ac.jp.
  • PMID: 27553069
  • DOI: 10.1016/j.jiac.2016.07.003


Among the Citrobacter genus, the most commonly isolated bacteria from human specimens are Citrobacter freundii and Citrobacter koseri, and previous cases of infection due to Citrobacter braakii have been rarely reported. We present a case of bacteremia due to C. braakii in a 38-year-old woman with cervical cancer. She was admitted to our hospital with complaints of a fever, chills, and nausea. Blood culture results showed gram-negative bacilli identified as C. braakii via matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry analysis, although biochemical testing findings were suggestive of C. freundii. Since a rare pathogen was detected in the present case and the results of additional biochemical studies were suggestive of both C. braakii and Citrobacter farmeri, genetic analysis was conducted. Finally, the gram-negative bacilli were confirmed as C. braakii, a member of the C. freundii complex since 1993, by 16S ribosomal RNA gene sequencing analysis. The gastrointestinal tract was considered the portal of entry, because the patient had a rectal fistula and other cultures such as urine and vaginal discharge incubated species other than C. braakii. The patient recovered after receiving treatment with ciprofloxacin for 14 days. The epidemiology and clinical characteristics of C. braakii infection are still unknown because of the limitations in accurate identification by using currently available commercial biochemical testing and previously, only 6 cases of C. braakii infection have been reported. Physicians should focus on this species, because it causes community-acquired infections, although further studies are needed to clarify the clinical characteristics of C. braakii infections.

Keywords: 16S rRNA; Bacteremia; Citrobacter braakii; Matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry analysis.

Copyright © 2016 Japanese Society of Chemotherapy and The Japanese Association for Infectious Diseases. Published by Elsevier Ltd. All rights reserved.

Цитробактер — представитель семейства Enterobacteriaceae рода Citrobacter, являющийся обитателем организма человека и обеспечивающий его нормальное функционирование. Под воздействием эндогенных и экзогенных факторов развивается дисбиоз кишечной микрофлоры. При этом условно-патогенные микробы начинают покидать пределы кишечника и, попадая в другие биоценозы, вызывать развитие различных заболеваний. Нередко инфекционная патология затрагивает мочевыводящие пути, желчный пузырь и протоки, ЦНС. Когда количество цитробактера в кишечнике превышает допустимый уровень, развивается цитробактериоз – острый воспалительный процесс, локализованный преимущественно в ЖКТ.

Термин «цитробактер» в переводе с древнегреческого языка дословно означает «лимон, мелкие палочки». Название бактерий обусловлено их родовой особенностью – использованием цитрата в качестве энергетического субстрата.

Citrobacter amalonaticus, citrobacter diversus, citrobacter koseri и citrobacter freundii имеют большее значение в патологии человека, вызывая развитие различных воспалительных процессов. Все остальные виды, входящие в род Цитробактер, не оказывают патогенного воздействия на человеческий организм.

Цитробактер — возбудитель воспалительных процессов в желчном пузыре, мочевыводящих путях, слуховом анализаторе, костях, эндокарде, органах дыхания и мозговых оболочках. Заболевания у грудничков развиваются также часто, как и у стариков.

Читайте также:  Кровь из заднего прохода при походе в туалет

Общая характеристика микроба

Citrobacter spp — палочковидная подвижная мелкая бактерия, окрашивающаяся по Граму в красный цвет и располагающаяся в мазке одиночно или парами. У данной группы микроорганизмов отсутствует способность к споро- и капсулообразованию. Цитробактер – факультативный анаэроб, энергетический и репродуктивный циклы которого могут протекать как в присутствии кислорода, так и без него.

Бактерии имеют О-, Н- и К-антиген. По антигенной структуре они во многом схожи с другими энтеробактериями. Патогенность и вирулентность цитробактера обусловлена наличием пили, микроворсинок, белка-адгезина, эндотоксина, колицина, энтеротоксина. Бактерии при попадании в большом количестве в нехарактерный для них биотоп вызывают развитие заболеваний, особенно у лиц со сниженным иммунитетом. Цитробактер обладает резистентностью к большинству антибиотиков и дезинфектантов.

Цитробактер растет на обычных универсальных питательных средах Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар при температуре 35-36 градусов с образованием на их поверхности крупных однотипных колоний средней величины, гладких, выпуклых, блестящих. При выращивании в бульоне Хоттингера бактерия вызывает равномерное помутнение с выпадением осадка. Рост колоний цитробактера на питательных средах сопровождается появлением неприятного запаха. Цитробактер ферментирует глюкозу до кислоты и газа, редуцирует нитраты в нитриты, обладает каталазной активностью.


Цитробактер распространен повсеместно. Он обитает в окружающей среде – почве, сточных водах, а также в организме здоровых людей и лиц, больных острыми кишечными инфекциями (ОКИ). Эти микроорганизмы являются представителями нормоценоза. Они входят в состав факультативной микрофлоры кишечного тракта вместе с клебсиеллой, энтеробактером, протеем, стафилококком и грибами. Большинство микробов из рода Цитробактер не патогенны для человека.

Источником инфекции является больной человек, а также животные, рыбы и пчелы, в организме которых персистирует микроб. Вместе с калом больного человека или животного цитробактер попадает в окружающую среду. При этом фекалии становятся источником заражения. Входными воротами инфекции является ЖКТ. Инфекция очень активна и легко передается оральным путем.

Механизм распространения инфекции:

  • Фекально-оральный, реализуемый алиментарным путем — употребление инфицированного молока, масла, мяса;
  • Контактный, который реализуется контактно-бытовым путем — контакт с грязными игрушками, плохо обработанными предметами быта и руками медперсонала.

Цитробактер является возбудителем как спорадических заболеваний, так и массовых отравлений. Вспышки инфекции обычно возникают в местах общественного питания, детских садах и школах. Они обусловлены отклонением от технологии приготовления блюд, несоблюдением гигиенических норм и санитарных правил.

Патогенез изучен недостаточно. В результате взаимодействия возбудителя и соответствующих структур макроорганизма развивается инфекционный процесс, который состоит из адгезии, инвазии, колонизации, токсинообразования.

Цитробактер обладает тропизмом к эпителиоцитам кишечника. Адгезия осуществляется за счет приближения микроба, а также взаимодействия его ворсинок с рецепторами эпителия. Бактерии проникают внутрь клетки и начинают активно размножаться. Процессы колонизации и токсинообразования определяют выраженность и разнообразие клинических проявлений инфекции.


Цитробактер – причина тяжелых патологий с длительным реабилитационным периодом и высоким риском развития осложнений.

Этот микроб способен вызвать:

  1. ОКИ,
  2. Пищевую токсикоинфекцию,
  3. Внутрибольничную инфекцию,
  4. Поражение органов мочевыделительной системы с развитием уретритов, циститов,
  5. Воспаление органов гепатобилиарной зоны,
  6. Воспаление мозговых оболочек, абсцедирование мозговой ткани и прочие ликворные нарушения,
  7. Гнойные инфекции,
  8. Остеомиелит,
  9. Отит,
  10. Поражение легких, бронхов, носоглотки, ротоглотки,
  11. Гематогенные расстройства — бактериемию, сепсис.

Клинические признаки цитробактериоза зависят от локализации патологического процесса, индивидуальной чувствительности больных к патогенной бактерии и уровня сенсибилизации.

Цитобактериоз чаще всего протекает в виде заболевания ЖКТ — воспаления тонкого кишечника, желудка или сильного пищевого отравления. Инкубационный период короткий, колеблющийся от двух до пяти часов.

  • Признаки астенизации – отсутствие аппетита, слабость, вялость, потеря массы тела, жажда, бессонница, снижение работоспособности;
  • Интоксикация — лихорадка, озноб, ломота во всем теле;
  • Диспепсия – тошнота и рвота;
  • Боль в эпигастрии, распространяющаяся по ходу тонкого кишечника;
  • Симптомы спастического колита – запор и метеоризм;
  • Диарейный синдром — частый стул, кал со слизью, гноем, кровью, ложные позывы к дефекации;
  • Аллергический синдром — появление сыпи на покрасневшей и раздраженной коже.

Осложнениями кишечной инфекции, вызванной цитробактером, являются: дегидратация, инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, пневмония.

При поражении мочевыводящих путей у больных появляется дизурия, боль в конце акта мочеиспускания; желчных путей – боли и спазмы в правом подреберье; мозговых оболочек — менингеальные знаки; сердца — тахикардия, кардиалгия, одышка.

У детей цитробактериоз всегда протекает тяжело. Заболевание начинается с лихорадки, сотрясающего озноба, сильной рвоты, адинамии, слабости. Ребенок плачет, капризничает, не ест и плохо спит. Абдоминальная боль сначала концентрируется в эпигастрии, а затем распространяется на всю брюшную полость. Ощупывание живота приносит пациентам сильные страдания. В кале у ребенка обнаруживается зеленоватая слизь с кровяными включениями. Цитробактериоз у грудничков характеризуется изменением очередности и интенсивности клинических проявлений. Если к этим симптомам присоединяется отсутствие реакции на внешние раздражители, ребенка госпитализируют. Кишечная дисфункция у детей сохраняется намного дольше, чем у взрослых. У малышей быстрее развиваются осложнения: высыпания и зуд кожи, эксикоз, сепсис.

Когда нарушения стула не сопровождаются лихорадкой, а в микробиологическом анализе кала определяется избыточный рост цитробактера, у детей и взрослых подозревают дисбактериоз кишечника и проводят дополнительные диагностические тесты.

Citrobacter freundii вызывает развитие патологии преимущественно у детей до года. Первые признаки воспаления возникают спустя два часа от момента инфицирования. У грудничков резко поднимается температура до 39°C, в кале появляется слизь, дефекация учащается, открывается рвота. Лечение цитробактера фреунди не проблематичное, особенно эффективен антибиотик «Левофлоксацин».

Читайте также:  Мешается что то в глазу что делать

Citrobacter diversus – опасный штамм, вызывающий развитие заболеваний, которые нередко приводят к инвалидизиции больных и даже летальному исходу. Этот микроб поражает ЦНС, вызывает бактериемию, эндокардит, нарушает процесс дыхания. У новорожденных и грудных детей развивается менингит, быстро осложняющийся абсцессом головного мозга. Citrobacter diversus устойчив к большинству антибиотиков и с большим трудом поддается терапии.


Диагностика цитробактериоза включает:

  1. Сбор эпиданамнеза и выслушивание жалоб больного.
  2. Изучение основных клинических симптомов – острое начало, понос, интоксикация, слизь в кале.
  3. Микроскопическое исследование — окраска мазка по Граму и выявление в нем маленьких прямых палочек красного цвета, расположенных поодиночке или парами.
  4. В бактериологической лаборатории проводят микробиологическое исследование кала или ректального мазка на наличие цитробактера и определяют степень поражения. В норме на 1 грамм кала приходится 10000 колониеобразующих единиц данного вида бактерий. Превышение этого показателя — признак патологии. Биоматериал от больного засевают на простые пластинчатые среды — Эндо, Плоскирева, Левина. Чашки с посевами помещают в термостат на сутки. На второй день изучают рост бактерий. Подозрительные колонии пересевают на среду накопления — трехсахарный агар Олькеницкого. Идентификация выделенной культуры включает изучение ее биохимических свойств. Цитробактер хорошо растет на среде Симмонса. Колонии каждого вида снимают иглой на среду Олькеницкого и проводят полную идентификацию. Чашечная среда Симмонса позволяет изолировать наиболее часто встречающиеся условно-патогенные энтеробактерии. Цитробактер утилизирует цитрат натрия и изменяет цвет среды до синего.
  5. Серологическая идентификация является более точным методом диагностики. В лаборатории ставят реакцию агглютинации с поливалентной О-антисывороткой – CiOA, CiOD и CiOF. При положительном результате ставят реакцию агглютинации с сыворотками к О-антигенам, которые входили в состав поливалентной антисыворотки.
  6. Бакпосев средней порции утренней мочи количественным способом позволяет определить этиологическую роль цитробактера в развитии заболеваний мочевыделительной системы.
  7. Патогенные свойства Citrobacter определяют в биопробе на белых мышах. Им внутрибрюшинно вводят взвесь микробных клеток, полученную из культуры бактерий, которую выделили из фекалий погибших от данной инфекции животных. Гибель зараженных мышей в течение 2-3 суток после постановки опыта — признак патогенности культуры.
  8. Метод ускоренной идентификации микроорганизмов – фаготипирование.
  9. Общеклинический анализ крови.
  10. УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, почек.
  11. Эндоскопическое исследование желудка и кишечника.


После проведения тщательной диагностики и постановки окончательного диагноза переходят к лечению инфекции. Терапевтические мероприятия включают строгое соблюдение диеты, проведение этиотропной противомикробной терапии, а также мер, устраняющих основные симптомы болезни и улучшающих общее самочувствие больных. После устранения острых явлений заболевания необходимо нормализовать микрофлору ЖКТ.

Диетотерапия заключается в исключении из рациона алкоголя, жирных, жареных, острых, соленных, пряных блюд, кондитерских изделий, хлебобулочной продукции, овощей и фруктов, содержащих много клетчатки и усиливающих процессы газообразования в кишечнике. Рекомендованы кисломолочные продукты, легкоусвояемые блюда и перетертые пюре, не раздражающие слизистую ЖКТ. Готовить следует на пару. Больным показано дробное питание небольшими порциями через каждые 2-3 часа. Строгий рацион — необходимое условия в период лечения и восстановления. Соблюдение принципов правильного лечебного питания позволит организму реабилитироваться после болезни за 2-3 дня.

Рвота и понос — причина потери организмом жидкости и минеральных веществ. Чтобы быстрее избавиться от токсинов, необходимо больным обеспечить правильный питьевой режим. При этом пить желательно не просто воду, а растворы, восстанавливающие минеральный баланс.

Медикаментозное лечение цитробактериоза:

  • Антибиотики — «Цефазолин», «Цефтриаксон», «Цефтазидим» и прочие препараты из группы цефалоспоринов, к которым чувствителен выделенный микроб, а также «Ципрофлоксацин», «Левофлоксацин», «Нифуроксазид», «Амикацин», «Гентамицин»;
  • Пре- и пробиотики – «Бифиформ», «Аципол», «Хилак форте»;
  • Энтеросорбенты – «Активированный уголь», «Полисорб»;
  • Пероральная регидратация — «Регидрон», «Гидровит», «Нормогидрон»;
  • Ферментативные препараты — «Креон-Д», «Мезим», «Панзинорм»;
  • Спазмолитики – «Но-шпа», «Дюспаталин»;
  • Средства от тошноты и рвоты – «Мотилиум», «Церукал»;
  • Лекарства от вздутия – «Эспумизан», «Редугаз»;
  • Витаминные комплексы;
  • Иммуномодуляторы.

В тяжелых случаях больных госпитализируют в инфекционное отделение стационара, где проводят инфузионную дезинтоксикационную терапию. Больным внутривенно вводят глюкозо-солевые растворы – «Гемодез», «Реоглюман», раствор Рингера. Некоторым больным требуется введение кровезаменителей и применение экстракорпоральных методов очищения крови — плазмафереза, гемосорбции, гемодиализа, ультрафиолетового и лазерного облучения.

Своевременное и адекватное лечение делает прогноз заболевания благоприятным. Проблемы со стулом и общим самочувствием могут длительно сохраняться у пожилых людей, маленьких детей и лиц с ослабленным иммунитетом.


Мероприятия, позволяющие избежать развития цитробактериоза:

  1. Соблюдение индивидуальных гигиенических процедур — мытье рук перед приемом пищи и после посещения общественных мест.
  2. Употребление в пищу только чистых овощей и фруктов, термически обработанных продуктов животного происхождения — молока, мяса.
  3. Правильный и тщательный уход за новорожденными и грудными детьми — обработка бутылочек и другой посуды, купание в чистой воде, кормление качественной смесью.
  4. Соблюдение в медицинских учреждениях правил асептики и антисептики.
  5. Проведение в домашних условиях влажной уборки, периодическое мытье игрушек и индивидуальных бытовых предметов.
  6. Содержание в чистоте жилища и прилегающей территории.
  7. Соблюдение санитарных и гигиенических норм и правил на предприятиях общественного питания.
  8. Поддержание иммунитета на оптимальном уровне — закаливание, правильное питание, физическая активность, полноценный сон, отсутствие стрессов, борьба с вредными привычками.
  9. При появлении признаков кишечного расстройства и дискомфорта в животе показан профилактический прием пре- и пробиотиков, витаминов и минеральных веществ.

Видео: кишечные инфекции – доктор Комаровский

Ссылка на основную публикацию
Цистит у женщин при грудном вскармливании
После рождения ребенка женский организм истощен и ему тяжело противостоять различным заболеваниям. Среди них цистит является одним из наиболее распространенных...
Ципролет антибиотик инструкция по применению таблетки
Аналоги Ципринол; Ципробай; Ципрофлоксацин; Цифран; Экоцифол. Средняя цена онлайн * , 110 р. (10 таблеток по 500 мг) Где купить:...
Ципролет инструкция по применению дозировка
Ciprolet Инструкция по применению Состав 1 таблетка содержит: Активное вещество: ципрофлоксацина гидрохлорида моногидрат (эквивалентно 250 и 500 мг ципрофлоксацина); вспомогательные...
Цистолямблии что это такое
Лямблиоз представляет собой поражение кишечника человека одноклеточными простейшими – лямблиями. Заболевание имеет широкую распространенность. Паразит, попадая организм и, питаясь продуктами...
Adblock detector