Экссудат при туберкулезном плеврите

Экссудат при туберкулезном плеврите

Туберкулезная инфекция может поражать не только ткань легких, но и окружающую их оболочку – плевру. Так возникает туберкулезный плеврит (ТП), который чаще всего является осложнением основного заболевания. Он развивается преимущественно в молодом возрасте. В статье речь пойдет о видах плеврита, их клинических проявлениях, диагностике, лечении и прогнозе.

Классификация

Существует классификация туберкулезного плеврита по наличию и характеру экссудата, по патогенезу, по локализации и распространенности выпота.

Плеврит всегда протекает с образованием экссудата (жидкости). В некоторых случаях его количество очень мало, и оно всасывается плеврой обратно. Это сухой (фибринозный) плеврит. Для него характерен выпот с высоким содержанием фибриногена – белка, который при реакции с воспаленной тканью плевры превращается в фибриновый слой на ее поверхности.

При наличии жидкости в плевральной полости говорят об экссудативном (выпотном) плеврите. Туберкулезный экссудативный плеврит легких по патогенезу бывает:

  • аллергическим;
  • перифокальным;
  • истинным туберкулезом плевры.

По характеру экссудата туберкулезный плеврит бывает гнойным, фибринозным, серозным, серозно-фибринозным. При наличии гноя в выпотной жидкости говорят об эмпиеме плевры.

Серозный экссудат по клеточному составу разделяется на эозинофильный, лимфоцитарный, нейтрофильный.

По распространенности выпота выделяют осумкованный и диффузный плеврит. В первом случае экссудат заключен в ограниченном пространстве, образуемом плевральными спайками. По локализации он бывает верхушечным, костальным, костально-диафрагмальным, диафрагмальным, парамедиастинальным, междолевым. При диффузном плеврите экссудат растекается по всей плевральной полости.

Патогенез и этиология

Аллергический плеврит возникает на фоне первичного туберкулезного комплекса (ПТК), туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, туберкулезной интоксикации. При попадании микобактерий туберкулеза в организм они воспринимаются как чужеродное тело (антиген) и связываются с антителами в единый иммунный комплекс. В результате этой реакции происходит синтез биологически активных веществ (цитокины, гистамин), которые повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов, стимулируют образование экссудата и привлекают к месту воспаления лейкоциты.

Перифокальный плеврит при туберкулезе легких формируется при переходе воспаления с очага (фокуса), находящегося в легком под покрывающим его листком плевры (висцеральным). Впоследствии поражается и париетальная плевра, которая выстилает грудную полость. Развивается при ПТК, диссеминированном, очаговом, инфильтративном, фиброзно-кавернозном туберкулезе легких. Может возникать и при туберкулезе внутригрудных лимфоузлов.

Истинный туберкулез плевры развивается при попадании МБТ в плевральную полость. Это может происходить тремя путями:

  • лимфогенный (по лимфатической системе);
  • гематогенный (с током крови);
  • контактный.

При контактном способе туберкулезное воспаление переходит из очага, расположенного под оболочкой легких, на ее листки. Плеврит может развиваться и при прорыве каверны в плевральную полость.

Клиническая картина

Для туберкулезного плеврита характерно острое или подострое начало. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с другими признаками инфекции.

Аллергический плеврит имеет острое начало. Для него характерно повышение температуры до фебрильных цифр (38° и выше), быстрое накопление выпота в плевральной полости, появление сердечно-легочных симптомов (учащение пульса, одышка, боль в боку). В анализе крови обнаруживается повышение числа эозинофилов, СОЭ увеличивается. Заканчивается выздоровлением без лечения в течение месяца.

Перифокальный плеврит начинается подостро. Больные жалуются на боли в грудной клетке на стороне поражения, непостоянный сухой кашель, субфебрильную температуру тела. По мере накопления жидкости в плевральной полости боль сменяется ощущением тяжести. Болезнь носит затяжной характер, клинические проявления сохраняются в течение 4-6 недель. Выпот имеет лимфоцитарный характер, МБТ не обнаруживаются.

Туберкулез плевры начинается с ярко выраженных симптомов интоксикации (потливость, учащение пульса), высокой температуры тела. Далее возникает боль в боку, одышка, сухой кашель. Клиническая картина крови изменяется: повышается количество лейкоцитов, возникает лимфопения, СОЭ увеличивается.

Для эмпиемы плевры характерно острое начало, резко выраженный интоксикационный синдром (лихорадка, ночная потливость, учащение пульса, бледность кожных покровов, слабость, похудение), наблюдаются симптомы дыхательной недостаточности (одышка, цианоз), возникает сухой кашель. В экссудате преобладают нейтрофилы, что говорит о гнойном содержимом плевральной полости.

Диагностика

Обследование больного с экссудативным плевритом начинается с опроса, сбора жалоб и анамнеза. Затем применяются методы физикальной диагностики (осмотр, аускультация, перкуссия, пальпация).

При сухом плеврите простукивание грудной клетки редко выявляет притупление легочного звука. При аускультации в подмышечной области и в нижнезадних отделах легкого выслушивается шум трения плевры на протяжении всего акта дыхания. Шум не исчезает после покашливания. Пальпаторно обнаруживается небольшая болезненность трапециевидных и грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера).

Внешними признаками выпотного плеврита являются: отставание грудной клетки на пораженной стороне в акте дыхания, выпирание межреберных пространств, вынужденное положение пациента в постели на боку на больной стороне. При пальпации голосовое дрожание не определяется. Перкуторно обнаруживается притупление легочного звука. При аускультации выслушивается ослабление или отсутствие дыхания.

Клинический анализ крови при всех формах плеврита:

  • в остром периоде (при наличии выпота) СОЭ повышается до 50-60 мм/ч, после рассасывания экссудата снижается до 10-20 мм/ч;
  • при серозном и серозно-фибринозном характере выпотной жидкости в крови наблюдается незначительный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение числа лимфоцитов;
  • при гнойном плеврите наблюдается выраженный лейкоцитоз.

Диагностика заболевания включает методы лучевого обследования:

  • рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях;
  • рентгеноскопию;
  • УЗИ плевральной полости;
  • компьютерную томографию;
  • фибробронхоскопию по показаниям.
Читайте также:  Метастазы шницлера

Признаки выпота в плевральную полость на рентгене показаны ниже.

Для свободного плеврального выпота характерно высокоинтенсивное однородное затемнение с косой верхней границей, сливающееся с тенью диафрагмы, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Осумкованный плеврит на рентгенограмме выглядит как тень произвольной формы с четкими границами, связанная с оболочкой легких.

Основным методом диагностики плеврита является плевральная пункция с забором экссудата и его последующим исследованием. Оценивают внешний вид плевральной жидкости (цвет, прозрачность, консистенцию), определяют содержание белка, глюкозы, удельный вес, уровень ферментов лактатдегидрогеназы, амилазы, проводят цитологическое и бактериологическое исследование пунктата.

Показатели выпотной жидкости, которые характерны для серозного плеврита:

  • соломенно-желтый цвет;
  • относительная плотность 1,015 и выше;
  • содержание белка – 30 г/л и более;
  • в клеточном составе экссудата преобладают лимфоциты (90-98%);
  • содержание глюкозы ниже нормы – менее 3,33 ммоль/л;
  • концентрация лактатдегидрогеназы более 0,6;
  • МБТ определяются только в 10-15% случаев;
  • положительная проба Ривальта (в экссудате содержится белок серомуцин, который при реакции с уксусной кислотой сворачивается).

Если в выпоте начинают преобладать нейтрофилы, это говорит о том, что начинается эмпиема плевры. При доле эозинофилов не менее 10% делают вывод об эозинофильной природе экссудата.

Дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита проводится с:

  • плевритами нетуберкулезной этиологии (опухолевые, неспецифические);
  • выпотами в плевральную полость при сердечной или почечной недостаточности;
  • посттравматическими выпотами (при повреждениях грудной клетки);
  • хроническими аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), сопровождающимися поражением соединительной ткани.

Лечение

Лечение ТП комплексное и включает в себя антимикобактериальную, симптоматическую и патогенетическую терапию. Химиотерапия проводится в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания. Выбор режима лечения зависит от лекарственной чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам.

Симптоматическая терапия направлена на устранение или облегчение клинических проявлений заболевания. Включает применение обезболивающих, жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов.

Патогенетическая терапия подбирается в зависимости от стадии ТП (экссудация, рассасывание выпота, образование плевральных спаек и сращений). Она осуществляется с помощью:

  • глюкокортикостероидов;
  • нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • антигистаминных препаратов;
  • антиоксидантов;
  • иммуномодуляторов;
  • протеолитических ферментов.

Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хрониче­ ское или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при тубер­ кулезе легких. Изредка плеврит может протекать и как само­ стоятельная клиническая форма, т. е. без явно определяемого туберкулезного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в орга­ низме.

В России туберкулезная этиология отмечается почти у по­ ловины всех больных экссудативным плевритом.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов ды­ хания туберкулезный плеврит диагностируют в 3—6 % случа­ ев — чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулеза плеврит составляет около 1—2 %, причем в основном это хронический гнойный плеврит.

Патогенез и патологическая анатомия. Из разных форм ту­ беркулеза плеврит чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминирован­ ный туберкулез. В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры как важному условию развития воспаления под воз­ действием МБТ. Существенную роль в патогенезе туберкулез­ ного плеврита играет тесная анатомическая и функциональ­ ная взаимосвязь лимфатической системы легких и плевры.

Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры.

В зависимости от характера плеврального содержимого ту­ беркулезный плеврит может быть сухим <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют

туберкулезной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберку­ лезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сен­ сибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. 3 плевральной полости образуется обильный серозный или

серозно-фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные бугорки.

Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально располо­ женных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссемини­ рованным, очаговым, инфильтративным, кавернозным тубер­ кулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с вы­ падением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единствен­ ным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фиб­ ринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморраги­ ческим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плев­ ральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.

Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдает­ ся при субплевральной локализации туберкулезного воспале­ ния в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевраль­ ной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное ту­ беркулезное поражение плевры сопровождается большим ко­ личеством серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Читайте также:  Изофра или полидекса что лучше при гайморите

Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плев­ ральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную по­ лость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры про­ никают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воз­ дух. Плевральная полость инфицируется МБТ, легкое частич-

но или полностью спадается и развивается острая туберкулез­ ная эмпиема. Одновременное наличие в плевральной полости гноя и воздуха называют пиопневмотораксом.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висце­ ральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме рез­ ко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверх­ ность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гной- ными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоеди­ няется неспецифическая гнойная флора.

У больных хронической туберкулезной эмпиемой нередко развивается амилоидоз внутренних органов.

Излечение туберкулезной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), об­ литерацией плевральной полости и фиброзными изменения­ ми в легком и грудной стенке.

Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Они тесно связаны с особенностями течения и распространенности туберкулезного воспаления как в плев­ ральной полости, так и в легких. У некоторых больных одно­ временно с плевритом отмечаются и другие проявления ту­ беркулеза, особенно первичного (параспецифические реак­ ции, специфическое поражение бронхов).

Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуют­ ся на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противоту­ беркулезная химиотерапия в комбинации с противовоспали­ тельными и десенсибилизирующими средствами обычно при­ водит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Боль­ ные часто указывают на переохлаждение и грипп как факто­ ры, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экс­ курсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при ды­ хании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохра­ няется несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при су­ хом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При

перкуссии, если нет большого поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плев­ ральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемне­ ния. Лишь на КТ более отчетливо определяется воспалитель­ ное и фиброзное уплотнение плевральных листков.

По мере накопления в полости плевры экссудата боль по­ степенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появля­ ются типичные физикальные, эхографические и рентгеноло­ гические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержа­ нием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. При видеото­ ракоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над пораженной зоной легкого — гиперемию, утолщение, пленки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длитель­ ное, часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может про­ являться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются сим­ птомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одыш­ ка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем пе­ риоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хри­ пами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая карти­ на. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании. В случаях большого плеврального выпота сглаживаются меж­ реберные промежутки. Характерными физикальными симпто­ мами являются укороченный или тупой легочный перкутор­ ный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто определяется шум трения плевры.

Очень информативно при экссудативном плеврите рентге­ нологическое и ультразвуковое исследование. По мере накоп­ ления экссудата исчезает прозрачность в области ребернодиафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диа­ фрагмой (рис. 16.1). При увеличении объема жидкости в вер­ тикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов ле­ гочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи — вниз и внутрь. Тень экссудата бывает ин­ тенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону (рис. 16.2). Свободный плевральный выпот хорошо определя­ ется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и на КТ — жид-

Читайте также:  Давление 160 на 100 причины что делать в домашних условиях

Рис. 16.1. Туберкулезный экссудативный плеврит справа. Рентгено­ грамма легких в прямой проекции.

кость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет типичный вид полуовала (рис. 16.3). При наличии в плевраль­ ной полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остается в горизонталь­ ном положении вне зависимости от положения тела больного

(пневмоплеврит, пиопневмоторакс) (рис. 16.4). Во время рент­ геноскопии при движениях больного можно видеть колебания

Рис. 16.2. Туберкулезный экссудативный плеврит слева. Смещение органов средостения в правую сторону.

Туберкулезный плеврит (накопление жидкости в плевральной полости вследствие воспаления плевральных листков в ответ на инфекцию либо при непосредственном поражении их МБТ) в большинстве случаев сопутствует туберкулезу легких. Однако, преимущественно у молодых, туберкулезный плеврит может быть первой манифестацией туберкулеза, при этом отсутствуют видимые рентгенологические изменения в легких и не всегда удается выявить первичный очаг туберкулезного поражения. Клиническая картина заболевания разнообразна, доминируют жалобы со стороны дыхательной системы – одышка, различной интенсивности боли в грудной клетке, связанные с дыханием, движением, ощущение тяжести и дискомфорта в грудной клетке на стороне поражения, повышение температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр. Как правило, заболевание развивается под маской ОРВИ, гриппа, нередко, при обращении за медицинской помощью ошибочно диагностируется межреберная невралгия, приступы мочекаменной и желчнокаменной болезни, острого панкреатита. Длительное сохранение вышеперечисленных симптомов, неэффективность назначенного лечения являются поводом для выполнения рентгенограммы грудной клетки с целью исключения изменений в легких и наличия жидкости в плевральной полости и своевременного направления пациента к специалисту. Особенностью отделения является диагностика и лечение больных, страдающих эмпиемой плевры и осумкованными плевритами. Лечебно-диагностическая работа осуществляется на современном уровне с использованием ряда лабораторных методов обследования, позволяющих своевременно диагностировать туберкулез. Диагноз туберкулезного плеврита устанавливается на основании совокупности признаков, включающих в себя как абсолютные критерии туберкулеза (обнаружение МБТ в патологическом материале, гистологическая верификация диагноза, выявление активного туберкулеза легких либо других органов), так и косвенные критерии, говорящие в пользу туберкулеза (контакт с больным туберкулезом, перенесенный туберкулез любой локализации в анамнезе, наличие факторов риска для развития болезни – социальное неблагополучие, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, эндокринной системы, иммунодефицитные состояния и т.д., другие заболевания, требующие постоянного приема глюкокортикоидных гормонов, иммунодепрессивных препаратов, отсутствие заболеваний, которые могут являться причиной плеврита). В пользу туберкулезной этиологии экссудативного плеврита говорит молодой возраст больного (чаще до 40 лет), постепенное развитие заболевания с продромальным периодом (необходимо помнить, что существуют формы туберкулезного плеврита с острым развитием заболевания), торпидное течение процесса, отсутствие эффекта на фоне неспецифической антибактериальной терапии, положительные тесты на туберкулез, характерная рентгенологическая картина заболевания – отсутствие видимых локальных изменений в легких, увеличение внутригрудных лимфоузлов, односторонность процесса со склонностью к осумкованию жидкости на ранних этапах, выявление туберкулеза других локализаций (легких, глаз, мочеполовой системы), положительная динамика при проведении тест-терапии. Следует отметить, что у более чем 60% лиц, ранее перенесших плеврит, которым по разным причинам своевременно не диагностирована туберкулезная этиология заболевания и не проводился курс противотуберкулезной терапии, в пятилетний промежуток времени развивался легочный туберкулез.
Общее лечение туберкулезных плевритов и эмпиемы плевры практически не отличается от принятых стандартов лечения больных туберкулезом легких и включает в себя этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Особенностью лечения туберкулезного плеврита является проведение специфической антибактериальной терапии в сочетании с местным лечением — регулярными герметическими аспирациями плеврального экссудата, промыванием плевральной полости дезинфицирующими растворами и введением внутриплеврально специфических антибактериальных препаратов, неспецифических антибиотиков широкого спектра действия, общим и местным применением средств уменьшающих воспалительную реакцию плевральных листков. Особое внимание при лечении этой группы больных уделяется методам патогенетической и симптоматической терапии, рациону питания и соблюдению лечебно-охранительного режима, особенно в острый период заболевания – покой, постельный режим, отсутствие психоэмоциональных и физических нагрузок, рационализация режима питания и сна, отказ от вредных привычек. Раннее и своевременное начало противотуберкулезной терапии, соблюдение больным режимов и сроков лечения, регулярности и своевременности приема препаратов и плевральных пункций, соблюдение этапности лечения (долечивание в условиях противотуберкулезного санатория) при отсутствии отягощающих факторов, приводят к излечению заболевания с формированием минимальных остаточных изменений и, соответственно, меньшему риску рецидивов заболевания. К сожалению, несоблюдение пациентами основных принципов лечения туберкулеза, приводят к прогрессированию заболевания, появлению изменений в легочной ткани, трансформации плеврита в эмпиему, хронизации процесса, с последующим применением хирургических методов лечения, удлинением сроков лечения, инвалидизации и гибели больного.
Заведующий отделением №5. к.м.н Попов Максим Юрьевич

Ссылка на основную публикацию
Экзокринная и эндокринная функции поджелудочной железы
Поджелудочная железа — один из самых главных органов в человеческом организме — отвечает за переваривание пищи и усвоение полезных веществ...
Эзофагогастродуоденоскопия что это такое расшифровка
Что такое гастроскопия? Гастроскопия (ЭГДС, ФЭГДС, ФГС, эзофагогастродуоденоскопия) — это эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопа, которое...
Эйприл таблетки
табл. 1,25 мг, № 30 Рамиприл 1,25 мг Прочие ингредиенты: натрия гидрокарбонат, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, крахмал прежелатинизированный, натрия стеарилфумарат....
Экзокринная функция слюнных желез
В полости рта осуществляется начальная химическая обработка пищи под влиянием ферментов слюны, которая является смесью секретов слюнных желез. Слюнные железы...
Adblock detector