Эмболия мозговых сосудов

Эмболия мозговых сосудов

Высшее образование:

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Эмболия (от древнегреческого ἐμβολή – вторжение) сосудов головного мозга – типовое патологическое явление, которое характеризуется закупориванием внутренних просветов сосудов, питающих центральную нервную систему кислородом и другими веществами, необходимыми для функционирования клеток головного мозга. Представляет серьёзную угрозу для жизни и здоровья человека. Природа явления обусловлена циркуляцией в лимфе и массе крови различных веществ, в том числе газов, которые вызывают окклюзию (закупорку) кровеносных магистралей и ухудшают, а в некоторых случаях прекращают полностью, нормальный процесс кровообращения.

Выделяют такие виды эмболии:

  • механическая – закупоривание твёрдыми инородными веществами и частицами;
  • закупоривание жировыми отложениями и элементами собственных тканей организма;
  • жидкостная и газовая эмболия;
  • закупорка, вызванная скоплением бактерий;
  • тромбозная эмболия (при развитии тромбоэмболической болезни);
  • эмболия медикаментозными препаратами при их попадании в просвет сосудов.

В случаях, связанных с поражением головного мозга наибольшее практическое значение имеет тромбозная эмболия, которая встречается довольно часто. Её разрушительное влияние проявляется в нарушении нормального питания клеток центральной нервной системы, что приводит к некрозу (омертвению) клеточного материала и утрате участками головного мозга своих функций.

Краткая характеристика тромбоэмболической болезни

Патологическая эмболизация сосудов головного мозга и разработка способов борьбы с ней выступают предметами множества исследований отечественных и зарубежных специалистов. Эффективное и долгосрочное удаление тромбов из состава крови позволит им предупреждать развитие таких явлений как ишемия (уменьшение кровоснабжения) и инфаркт (прекращение тока крови).

Тромбоэмболическая болезнь (или тромбоэмболия) – патология, при которой остро развивается закупоривание кровеносных сосудов тромбами, циркулирующими в составе массы крови. Болезнь нередко оканчивается ишемическим инфарктом, именуемым также инсульт головного мозга. Патология крайне опасна для здоровья и жизни. Ей предшествуют тромбозы, причинами которых могут быть:

  • повреждения эндокарда: последствия эндокардита и приступа инфаркта миокарда;
  • повреждения эндотелия сосудов: последствия аневризмы аорты, тромбофлебита, васкулита, атеросклероза;
  • гиперактивность функций свёртываемости крови;
  • патологическое замедление кровотока.

В своём большинстве тромбы образуются во внутренних просветах вен большого круга кровообращения и часто поражают сосуды тканей лёгких. Однако тромбы могут наблюдаться и в артериях большого круга кровообращения, тогда они образуются в аорте, левых камерах сердца и других магистральных артериях. Со временем тромбы отрываются от стенки артерии (вены) и транспортируются вместе с кровью до участка сосуда, который не могут пройти, поэтому и закупоривают его, уменьшая или полностью блокируя кровообращение.

Последствия тромбоэмболической болезни

Эмболия мозга приводит к инфаркту центральной нервной системы, отсутствию её кровоснабжения и омертвению клеточного материала. Только своевременная и адекватная медицинская помощь позволяет ограничить клеточный некроз, однако во всех случаях он заканчивается нарушениями функций центральной нервной системы. Отклонения от нормы могут проявляться в той или иной степени, зачастую наблюдается паралич конечностей и нарушения мимики. Предугадать последствия инфаркта мозга невозможно.

Одним из последствий тромбоэмболической болезни также может выступать развитие недостаточной обеспеченности центральной нервной системы нервными клетками — иннервационных нарушений, таких как вазоспазм и последующий вазопарез, который сопровождается отёком головного мозга и запустением бассейна поражённой капиллярной сети. Кроме того, эмболия сосудов головного мозга является основной причиной геморрагии – кровоизлияния от разрыва тромбом кровеносного сосуда и последующей преждевременной смерти.

Заболевание в большинстве случаев проявляется у пожилых людей и развивается постепенно. Патология связана с износом кровеносных магистралей, возрастными изменениями в организации и обеспечении обменных процессов, а также накоплением жировых и других отложений во внутренних просветах сосудов. Зачастую эмболия сосудов головного мозга проявляет себя несколькими симптомами, однако диагностировать их и самостоятельно давать им оценку не рекомендуется. При появлении признаков патологии необходимо обратиться за медицинской помощью к специалисту.

Симптомы, которые могут указывать на развитие эмболии

Внешние признаки проявления эмболии головного мозга зависят от локализации участка поражённого сосуда. Однако медикам удалось выделить некоторые симптомы, указывающие на закупоривание внутренних просветов сосудов, питающих центральную нервную систему. В частности, к ним относятся:

  • приступы головокружения;
  • потери сознания (обмороки);
  • развитие одышки при незначительных физических нагрузках;
  • ощущение хронической усталости;
  • кашель с выделением мокроты, в том числе развитие кровохаркания;
  • бледность кожного покрова;
  • аритмичная частота сердечных сокращений;
  • появление судорог.

В редких случаях эмболия может проявлять себя после физических нагрузок или испытания стресса, психоэмоционального напряжения. В своём большинстве закупоривание сосудов приводит к наблюдению симптомов при состоянии покоя включительно.

При наблюдении признаков, которые могут указывать на развитие эмболии, следует незамедлительно пройти соответствующее обследование. Залог успеха излечения патологии в своевременности диагностики и адекватном терапевтическом влиянии. Эмболия дифференцируется с сосудистыми кризами, разрывами аневризм, приступами инфарктов и процессами развития злокачественных образований. Только профессионально проведённая диагностика может отличить тромбоэмболическую болезнь от иных патологий.

Основные методы диагностики

В специализированных клиниках и центрах, где проводится профильное изучение и лечение органов сердечно-сосудистой системы, для выявления эмболии головного мозга применяют несколько методов диагностики. Выбор того или иного способа проведения обследования зависит от особенностей организма пациента, его возрастных и других индивидуальных черт, а также перенесённых заболеваний.

Специалист начинает обследование с изучения и анализа условий жизни больного, его психоэмоционального окружения, рациона и режима питания, пояснений больного о жалобах на состояние здоровья и сведений о перенесённых заболеваниях. Затем проводятся лабораторные, инструментальные и аппаратные исследования, в частности:

  • инструментальное исследование значений артериального давления;
  • ультразвуковое обследование сосудов шеи и головы;
  • инструментальное прослушивание сердечных шумов;
  • лабораторный общий анализ крови и мочи;
  • лабораторный биохимический анализ крови;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • фонокардиография – аппаратное прослушивание и анализ шумов;
  • эхокардиография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • компьютерная томография;
  • электрокардиограмма;
  • рентгенологические исследования с применением высококонтрастных веществ.
Читайте также:  Адреса клиники 21 век

При необходимости назначаются и проводятся иные диагностические мероприятия, которые зависят от особенностей развития патологии или иных, протекающих в организме пациента болезнетворных процессов.

Лечение эмболии головного мозга

Лечение полностью зависит от особенностей развития заболевания. Во всех случаях его проявления рекомендована незамедлительная госпитализация в медицинское учреждение. В современных профильных центрах и клиниках реализуются такие терапевтические направления борьбы с эмболией и её последствиями:

  • немедикаментозное;
  • медикаментозное;
  • путём проведения хирургического вмешательства.

Немедикаментозное терапевтическое влияние заключается в обеспечении больному состояния покоя и расслабления. Если же есть необходимость его доставки в медицинское учреждение, то лучше это сделать, используя специальные носилки, когда голова больного выше уровня ног. На пациенте не должно быть тесной одежды. Если больной страдал от эпилептического припадка, то его дыхательные пути освобождают от пенистой слюны и слизи.

Медикаментозное лечение подразумевает применение лекарственных препаратов и веществ, оказывающих на патологию лечебное действие. Их подбирают в зависимости от особенностей протекания патологии. Такими терапевтическими медикаментозными средствами могут быть:

  • камфора;
  • кофеин;
  • лобелин;
  • цитонин;
  • викасол;
  • витамины С и К;
  • дикумарин;
  • пелентан;
  • фенилин;
  • гепарин;
  • пахикарпин;
  • мединал.

Могут применяться и иные препараты медицинского назначения, однако возможность их использования определяется специалистом. Самолечение при эмболии головного мозга недопустимо.

Хирургическое вмешательство является крайне радикальным методом оказания терапевтического влияния. Его особенности зависят от стадии заболевания, локализации поражённого участка и соблюдения требований безопасности для жизни пациента.

Возраст чаще молодой, продромальные явления отсутствуют , больной бледен, начало внезапное, с нарушением сознания в начале заболевания, двигательное возбуждение и головная боль редки, рвота у 30%, дыхание может нарушаться лишь при полушарных очагах. Патологические СМ односторонни, неравномерные гемипарез, темп развития быстрый, судороги в дебюте м/б, легко-выраженные менингиальнгые СМ, стволовые нарушения развиваются медленно. Ликвор бесцветный, прозрачный, давление нормальное. При осмотре сосудов глазного дна — различные изменения.

а) средняя мозговая артерия: гемиплегия или гемипарез, повышенные периостальные и сухожильные рефлексы, патологические симптомы (Бабинского, Россолимо и др), повышение мышечного тонуса по типу спастичности.

б) передняя мозговая артерия: парез или паралич ноги (при гемипарезе в ноге выражен сильнее, чем в руке); мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы на пораженных конечностях повышены; расстройства психики («лобная психика» – снижение критики, эйфория, наклонность к плоским шуткам, дурашливость); хватательные симптомы (противодержания); неопрятность мочой и калом

в) задняя мозговая артерия: гомонимная гемианопсия с сохранением центрального поля зрения и реакцией зрачков на свет, зрительная агнозия; если кровообращение расстраивается слева – алексия, сенсорная и амнестическая афазия, расстройства памяти; при ишемии в области зрительного бугра – таламический синдром

г) инфаркт в системе внутренней сонной артерии: 1. оптико-пирамидный симптом – паралич половины тела, сочетающийся со снижением зрения или слепотой на противоположный глаз. 2. контрлатеральный центральный гемипарез. 3. контрлатеральная гемианестезия (гемигипестезия). 4. контрлатеральный гемигиперкинез (гемипаркинсонизм). 5. синдром поражения внутренней капсулы. 6. при нарушении кровотока в левом каротидном бассейне у правшей – нарушение высших мозговых функций в виде афазии, аграфии, апраксии, акалькулии (расстройство способности оперировать цифрами), алексии (утрата способности читать). 7. контрлатеральные парезы, параличи взора – больной насильственно смотрит на полушарный очаг поражения. 8. при нарушении кровотока в бассейне обеих каротидных артерий – псевдобульбарный синдром.

д) вертебро-базиллярный бассейн: 1. стволовые симптомы (бульбарные параличи, альтернирующие синдромы, системное головокружение).2. статическая и динамическая атаксия. 3. контрлатеральная гемианопсия (при поражении задней мозговой артерии)

49. Тромбоз мозговых сосудов.

Возраст после 50 лет, продромальные явления: частые преходящие очаговые СМ, больной бледен, начало постепенное, ночью или под утро, постепенно нарастает потеря сознания. Головная боль и двигательное возбуждения редки. Рвота 5%. Дыхание нарушается редко, при полушарных очагах. Неравномерный гемипарез, патологические СМ односторонни. Темп развития постепенный. Судороги, менингиальные СМ, плавающий взор редки. Стволовые нарушения развиваются медленно. Ликвор бесцветный, прозрачный, давление нормальное. При осмотре сосудов глазного дна — склеротические изменения.

Тромбоз вен мозга развивается постепенно. Появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь. Характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги. В зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности. Исход нередко благоприятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу, но бывают рецидивы болезни. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей.

В зависимости от локализации:

инфаркт в системе внутренней сонной артерии: 1. оптико-пирамидный симптом – паралич половины тела, сочетающийся со снижением зрения или слепотой на противоположный глаз. 2. контрлатеральный центральный гемипарез. 3. контрлатеральная гемианестезия (гемигипестезия). 4. контрлатеральный гемигиперкинез (гемипаркинсонизм). 5. синдром поражения внутренней капсулы. 6. при нарушении кровотока в левом каротидном бассейне у правшей – нарушение высших мозговых функций в виде афазии, аграфии, апраксии, акалькулии (расстройство способности оперировать цифрами), алексии (утрата способности читать). 7. контрлатеральные парезы, параличи взора – больной насильственно смотрит на полушарный очаг поражения. 8. при нарушении кровотока в бассейне обеих каротидных артерий – псевдобульбарный синдром.

вертебро-базиллярный бассейн: 1. стволовые симптомы (бульбарные параличи, альтернирующие синдромы, системное головокружение).2. статическая и динамическая атаксия. 3. контрлатеральная гемианопсия (при поражении задней мозговой артерии)

Эмболизация сосудов головного мозга: опасность заболевания, как лечить

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Эмболия (от древнегреческого ἐμβολή – вторжение) сосудов головного мозга – типовое патологическое явление, которое характеризуется закупориванием внутренних просветов сосудов, питающих центральную нервную систему кислородом и другими веществами, необходимыми для функционирования клеток головного мозга.

Читайте также:  Пропаноламин

Представляет серьёзную угрозу для жизни и здоровья человека.

Природа явления обусловлена циркуляцией в лимфе и массе крови различных веществ, в том числе газов, которые вызывают окклюзию (закупорку) кровеносных магистралей и ухудшают, а в некоторых случаях прекращают полностью, нормальный процесс кровообращения.

Выделяют такие виды эмболии:

  • механическая – закупоривание твёрдыми инородными веществами и частицами;
  • закупоривание жировыми отложениями и элементами собственных тканей организма;
  • жидкостная и газовая эмболия;
  • закупорка, вызванная скоплением бактерий;
  • тромбозная эмболия (при развитии тромбоэмболической болезни);
  • эмболия медикаментозными препаратами при их попадании в просвет сосудов.

В случаях, связанных с поражением головного мозга наибольшее практическое значение имеет тромбозная эмболия, которая встречается довольно часто. Её разрушительное влияние проявляется в нарушении нормального питания клеток центральной нервной системы, что приводит к некрозу (омертвению) клеточного материала и утрате участками головного мозга своих функций.

Краткая характеристика тромбоэмболической болезни

Патологическая эмболизация сосудов головного мозга и разработка способов борьбы с ней выступают предметами множества исследований отечественных и зарубежных специалистов. Эффективное и долгосрочное удаление тромбов из состава крови позволит им предупреждать развитие таких явлений как ишемия (уменьшение кровоснабжения) и инфаркт (прекращение тока крови).

Тромбоэмболическая болезнь (или тромбоэмболия) – патология, при которой остро развивается закупоривание кровеносных сосудов тромбами, циркулирующими в составе массы крови. Болезнь нередко оканчивается ишемическим инфарктом, именуемым также инсульт головного мозга. Патология крайне опасна для здоровья и жизни. Ей предшествуют тромбозы, причинами которых могут быть:

  • повреждения эндокарда: последствия эндокардита и приступа инфаркта миокарда;
  • повреждения эндотелия сосудов: последствия аневризмы аорты, тромбофлебита, васкулита, атеросклероза;
  • гиперактивность функций свёртываемости крови;
  • патологическое замедление кровотока.

В своём большинстве тромбы образуются во внутренних просветах вен большого круга кровообращения и часто поражают сосуды тканей лёгких.

Однако тромбы могут наблюдаться и в артериях большого круга кровообращения, тогда они образуются в аорте, левых камерах сердца и других магистральных артериях.

Со временем тромбы отрываются от стенки артерии (вены) и транспортируются вместе с кровью до участка сосуда, который не могут пройти, поэтому и закупоривают его, уменьшая или полностью блокируя кровообращение.

Последствия тромбоэмболической болезни

Эмболия мозга приводит к инфаркту центральной нервной системы, отсутствию её кровоснабжения и омертвению клеточного материала.

Только своевременная и адекватная медицинская помощь позволяет ограничить клеточный некроз, однако во всех случаях он заканчивается нарушениями функций центральной нервной системы.

Отклонения от нормы могут проявляться в той или иной степени, зачастую наблюдается паралич конечностей и нарушения мимики. Предугадать последствия инфаркта мозга невозможно.

Одним из последствий тромбоэмболической болезни также может выступать развитие недостаточной обеспеченности центральной нервной системы нервными клетками — иннервационных нарушений, таких как вазоспазм и последующий вазопарез, который сопровождается отёком головного мозга и запустением бассейна поражённой капиллярной сети. Кроме того, эмболия сосудов головного мозга является основной причиной геморрагии – кровоизлияния от разрыва тромбом кровеносного сосуда и последующей преждевременной смерти.

Заболевание в большинстве случаев проявляется у пожилых людей и развивается постепенно.

Патология связана с износом кровеносных магистралей, возрастными изменениями в организации и обеспечении обменных процессов, а также накоплением жировых и других отложений во внутренних просветах сосудов.

Зачастую эмболия сосудов головного мозга проявляет себя несколькими симптомами, однако диагностировать их и самостоятельно давать им оценку не рекомендуется. При появлении признаков патологии необходимо обратиться за медицинской помощью к специалисту.

Симптомы, которые могут указывать на развитие эмболии

Внешние признаки проявления эмболии головного мозга зависят от локализации участка поражённого сосуда. Однако медикам удалось выделить некоторые симптомы, указывающие на закупоривание внутренних просветов сосудов, питающих центральную нервную систему. В частности, к ним относятся:

  • приступы головокружения;
  • потери сознания (обмороки);
  • развитие одышки при незначительных физических нагрузках;
  • ощущение хронической усталости;
  • кашель с выделением мокроты, в том числе развитие кровохаркания;
  • бледность кожного покрова;
  • аритмичная частота сердечных сокращений;
  • появление судорог.

В редких случаях эмболия может проявлять себя после физических нагрузок или испытания стресса, психоэмоционального напряжения. В своём большинстве закупоривание сосудов приводит к наблюдению симптомов при состоянии покоя включительно.

При наблюдении признаков, которые могут указывать на развитие эмболии, следует незамедлительно пройти соответствующее обследование. Залог успеха излечения патологии в своевременности диагностики и адекватном терапевтическом влиянии.

Эмболия дифференцируется с сосудистыми кризами, разрывами аневризм, приступами инфарктов и процессами развития злокачественных образований.

Только профессионально проведённая диагностика может отличить тромбоэмболическую болезнь от иных патологий.

Основные методы диагностики

В специализированных клиниках и центрах, где проводится профильное изучение и лечение органов сердечно-сосудистой системы, для выявления эмболии головного мозга применяют несколько методов диагностики. Выбор того или иного способа проведения обследования зависит от особенностей организма пациента, его возрастных и других индивидуальных черт, а также перенесённых заболеваний.

Специалист начинает обследование с изучения и анализа условий жизни больного, его психоэмоционального окружения, рациона и режима питания, пояснений больного о жалобах на состояние здоровья и сведений о перенесённых заболеваниях. Затем проводятся лабораторные, инструментальные и аппаратные исследования, в частности:

  • инструментальное исследование значений артериального давления;
  • ультразвуковое обследование сосудов шеи и головы;
  • инструментальное прослушивание сердечных шумов;
  • лабораторный общий анализ крови и мочи;
  • лабораторный биохимический анализ крови;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • фонокардиография – аппаратное прослушивание и анализ шумов;
  • эхокардиография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • компьютерная томография;
  • электрокардиограмма;
  • рентгенологические исследования с применением высококонтрастных веществ.

При необходимости назначаются и проводятся иные диагностические мероприятия, которые зависят от особенностей развития патологии или иных, протекающих в организме пациента болезнетворных процессов.

Читайте также:  Биография оля картункова

Лечение эмболии головного мозга

Лечение полностью зависит от особенностей развития заболевания. Во всех случаях его проявления рекомендована незамедлительная госпитализация в медицинское учреждение. В современных профильных центрах и клиниках реализуются такие терапевтические направления борьбы с эмболией и её последствиями:

  • немедикаментозное;
  • медикаментозное;
  • путём проведения хирургического вмешательства.

Немедикаментозное терапевтическое влияние заключается в обеспечении больному состояния покоя и расслабления.

Если же есть необходимость его доставки в медицинское учреждение, то лучше это сделать, используя специальные носилки, когда голова больного выше уровня ног. На пациенте не должно быть тесной одежды.

Если больной страдал от эпилептического припадка, то его дыхательные пути освобождают от пенистой слюны и слизи.

Медикаментозное лечение подразумевает применение лекарственных препаратов и веществ, оказывающих на патологию лечебное действие. Их подбирают в зависимости от особенностей протекания патологии. Такими терапевтическими медикаментозными средствами могут быть:

  • камфора;
  • кофеин;
  • лобелин;
  • цитонин;
  • викасол;
  • витамины С и К;
  • дикумарин;
  • пелентан;
  • фенилин;
  • гепарин;
  • пахикарпин;
  • мединал.

Могут применяться и иные препараты медицинского назначения, однако возможность их использования определяется специалистом. Самолечение при эмболии головного мозга недопустимо.

Хирургическое вмешательство является крайне радикальным методом оказания терапевтического влияния. Его особенности зависят от стадии заболевания, локализации поражённого участка и соблюдения требований безопасности для жизни пациента.

Артериальный тромбоз и эмболия мозговых сосудов детей. Причины

Гемиплегия вследствие сосудистых нарушений развивается в детском возрасте с частотой 1-3:100 000 случаев в год. Причины инсульта у детей и взрослых существенно различаются.

Различные типы инсульта включают артериальный и венозный тромбоз, внутричерепное кровоизлияние, артериальную эмболию и ряд состояний с диффузным (многоочаговым) поражением мозга. Причины инсульта у детей установлены примерно в 75 % случаев.

Поскольку проявления острого нарушения мозгового кровообращения могут быть различными, здесь представлено краткое описание наиболее распространенных форм инсульта у детей.

Артериальный тромбоз и эмболия могут возникать в крупных (окклюзия внутренней сонной или передней, средней и задней мозговых артерий) или мелких артериях мозга.

Тромбоз внутренней сонной артерии бывает в результате тупой травмы в области задней части глотки, вызванной падением ребенка с карандашом или палкой во рту. Травма вызывает разрыв интимы сосудистой стенки, что может привести к расслаивающей (интрамуральной) аневризме.

Симптомы поражения мозга возникают при отрыве эмбола от тромба. Дебют симптомов может быть отсрочен на 24 ч от момента травмы, затем отмечается медленное, но прогрессирующее развитие вялой гемиплегии, летаргии и афазии, если поражение локализуется в доминантном полушарии.

Фокальные моторные приступы служат частым осложнением заболевания. Повреждение сосудов в бассейне вертебробазилярной системы может сопровождаться симптомами острой дисфункции ствола мозга.

Ретрофарингеальный абсцесс может вызвать сходные клинические проявления, однако в этом случае артериальный тромбоз возникает в результате воспалительного процесса в интиме сосуда. Церебральная ангиография или МРТ/МРА в типичных случаях обнаруживает окклюзию внутренней сонной артерии; на КТ или МРТ область пониженной плотности, соответствующая зоне инфаркта.

Эмболия сосудов мозга может приводить к развитию острого гемипареза.

Заболевания сердца — наиболее частая причина тромбоэмболического инсульта у детей; к таким заболеваниям относятся аритмии (особенно фибрилляция предсердий), миксома, парадоксальная эмболия через открытое овальное окно, бактериальный эндокардит, приводящий к развитию микотической аневризмы.

Воздушная эмболия представляет собой возможное осложнение после хирургических операций, жировая эмболия развивается при переломе длинных костей. Септические эмболы могут попадать в сосуды мозга и приводить к его воспалению, а в дальнейшем — к формированию абсцесса.

Дианетические пороки сердца у детей до 2 лет могут привести к тромбозу, особенно в средней мозговой артерии. Вероятность поражения у этих пациентов возрастает при значительном снижении насыщения крови кислородом на фоне вирусной инфекции или дегидратации.

Хирургические вмешательства на сердце, включая катетеризацию или сложные хирургические операции (например, операцию Фонтена), могут обусловить тромбоз артерий в результате эмболии сгустком крови.

При подозрении на патологию сердца как причину артериального тромбоза в схему обследования ребенка необходимо включить ЭхоКГ.

Заболевания, приводящие к окклюзии сосудов, также служат важной причиной острого развития гемиплегии в детском возрасте.

Базальная церебральная телеангиэктазия, или болезнь моя-моя («клубы дыма»), характеризуется специфическими ангиографическими особенностями, чаще встречается у девочек.

Наиболее частые проявления — головная боль и двустороннее поражение пирамидных путей. Возможны хореические гиперкинезы.

Интермиттирующие эпизоды в виде транзиторных ишемических атак могут приводить к прогрессирующим неврологическим нарушениям и тяжелой инвалидизации.

Результаты хирургического лечения, направленного на улучшение мозгового кровотока (наложение шунта между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией и наложение поверхностной височной артерии на паутинную оболочку), широко варьируют.

Серповидноклеточная анемия — наиболее распространенная причина инсульта у детей негроидной расы; заболевание характеризуется обширным стенозом сосудов в проксимальном отделе средней мозговой артерии или в дистальных отделах внутренних сонных артерий.

Коагулопатии — важный фактор риска инсульта в детском возрасте и в неонатальном периоде.

Мутации в генах, кодирующих фактор V Лейден и протромбин, дефицит протеинов С и S, антитромбина III, а также образование антифосфолипидных антител выявляются практически в 50 % случаев у пациентов грудного и детского возраста с тромбоэмболией сосудов мозга.

Окклюзия мелких артерий может развиваться при сахарном диабете, нейрофиброматозе, постветряночной ангиопатии, облучении области головы и шеи в процессе лучевой терапии, при приеме оральных контрацептивов и наркотиков (амфетамины, кокаин).

У пациентов часты односторонние неврологические нарушения; восстановление бывает полным в связи с небольшой зоной инфаркта.

Для больных с тромбозом мелких артерий, включая перфорирующие стриарные сосуды, в результате нодозного полиартериита и гомоцистинурии в целом характерно прогрессирующее тяжелое течение заболевания с билатеральными неврологическими нарушениями и высокой летальностью.

– Также рекомендуем “Тромбоз венозного синуса у детей. Внутричерепные кровоизлияния”

Ссылка на основную публикацию
Электрофорез с карипаином в домашних условиях
Электрофорез с Карипаином — процедура, способная стать спасением для больного позвоночника. Если ламинэктомия и другие операции при грыже позвоночника часто...
Экстракт лапчатки белой отзывы
Как позаботиться о здоровье щитовидной железы: традиции народной медицины Необходимость постоянно ходить от кабинета врача до ближайшей аптеки не только...
Экстракт лечебных трав
Основные задачи переработки растительного сырья, которые мы решаем Производство экстрактов из сырья растительного происхождения методом вакуумной экстракции – приоритетное направление...
Электрофорез с карипаином методика
Серия Карипаин представлена следующими формами: Карипаин фл 1г, №10 (состав: папаин, химопапаин, лизоцим) Карипаин плюс , фл. 1г (состав: папаин,...
Adblock detector