Эутиреоидный статус ттг что это

Эутиреоидный статус ттг что это

  • О компании
    • Наша миссия
    • История
    • Реквизиты
    • Карта сайта
  • Контакты
    • Схема проезда
  • Производители
    • Клиническая диагностика
    • Наука и Производство
  • Каталог
    • Клиническая диагностика
    • Наука и Производство
  • Сервис
    • Сервис центр
    • Тех. поддержка
    • Вопросы по микроскопии
  • Статьи
    • Гематология
    • Гемостаз
    • Биохимия
    • Вакуумные системы забора крови
    • Иммунология
    • Микроскопия
    • Техобслуживание
  • Новости

Главная / Статьи / Иммунология / Клинико-лабораторные алгоритмы оценки функциональной активности щитовидной железы

Клинико-лабораторные алгоритмы оценки функциональной активности щитовидной железы

В последние годы возрос интерес практических врачей разных специальностей к патологии щитовидной железы как в силу ее распространенности и частой обращаемости больных за медицинской помощью, так и из-за того, что эта патология оказывает заметное влияние на здоровье, работоспособность и качество жизни [1, 3, 7].

Только от заболеваний, сопровождающихся нарушением тироидной функции, по данным Канадского фонда исследования щитовидной железы страдают 200 млн. человек во всем мире [7].

Хотя единая, принятая во всех странах, классификация заболеваний щитовидной железы отсутствует, тем не менее, во всех классификациях за основу отнесения к той или иной нозологии берутся показатели функциональной активности железы, параметры, указывающие на ее размеры и структурная (морфологическая) характеристика [3, 13].

Еще 25 лет назад о функциональной активности железы судили, в основном, по поглощению изотопа или У значительной части людей, живущих вне иодной эндемии, имеется соответствие между уровнем накопления радионуклида и секрецией гормонов, однако в зоне иодной эндемии накопление может быть высоким не только при эутиреозе, но и при гипотиреозе. Вне зависимости от региона проживания накопление изотопа может оказаться парадоксально низким при диффузном токсическом зобе, если предварительно применялись иодсодержащие препараты, или же при чрезвычайно интенсивном биосинтезе тироидных гормонов. [3, 13]

С созданием в начале семидесятых годов радиоиммунных методов появилась возможность непосредственно судить об уровне тироидных гормонов в крови. Однако, до середины восьмидесятых годов, существовала возможность определять только суммарные, т.е. одновременно свободные и связанные с транспортными белками функции Т3 и Т4 (общий Т3 и общий Т4). Эти методы, обеспечив безусловный прогресс в диагностике и лечении тироидной патологии, не были лишены и серьезных недостатков [2]. Хотя на долю свободных фракций приходится всего 0,03% от общего Т4 и 0,3% общего Т3, однако, именно несвязанные с белком фракции обеспечивают биологическую и метаболическую активность гормонов [6].

Очень часто уровень общих, суммарных гормонов повышен или понижен в отсутствие какой-либо патологии, например, повышение суммарных (общих Т3 и Т4) типично для беременности периода новорожденности, для приема эстроген-содержащих препаратов, героина, для некоторых заболеваний печени и т.д. Напротив, понижение уровня общих Т3 и Т4 без какого-либо нарушения функции железы наблюдается при заболеваниях, протекающих с потерей белка — системных заболеваниях, нефротическом синдроме, синдроме Кушинга, при приеме андрогенов, анаболических стероидов, даназола, глюкокортикоидов в больших дозах. В старческом возрасте у 20% людей снижается концентрация тироксинсвязывающих белков, что ведет к снижению общего Т4, при реально существующем эутиреозе.

В качестве дополнительного исследования, позволяющего приблизить результаты определения общего Т4 к определению свободного гормона, используется вычисление так называемого индекса свободного тироксина, но при этом возникает необходимость проведения лабораторного исследования тироксинсвязывающего глобулина. При этом, ни индекс свободного Т4, ни аналогичный показатель для Т3 (индекс свободного Т3) не являются показателями, полностью аналогичными определению собственно свободных гормонов, так как тироксинсвязывающий глобулин — не единственный белок, связывающий тироидные гормоны. В таблице 1 суммированы факторы, влияющие на уровень тироксинсвязывающего глобулина и снижающие информативность определения суммарных Т3 и Т4.

Учитывая вышеизложенное и опираясь на опыт, накопленный лабораториями и клиницистами за время, прошедшее с внедрения в широкую практику с начала девяностых годов методов определения свободных Т3 и Т4, не вызывает никакого сомнения большая диагностическая значимость определения свободных форм тироидных гормонов по сравнению с суммарными формами [2].

Однако, разработка методов прямого определения свободного Т4 и свободного Т3 потребовала от исследователей значительных усилий и времени. Прошло более двадцати лет после описания РИА методов определения общих Т3 и Т4 до момента создания надежных и точных методов прямого определения свободных Т3 и Т4, сравнимых по характеристикам с золотым стандартом — определением этих параметров после проведения разделения свободных и связанных фракций гормонов в сыворотке методом равновесного диализа. [15] Наибольшее развитие применения иммунохимических методов определения свободных форм тироидных гормонов оказалось связано с разработкой и внедрением в практику лабораторий с начала 90-х годов автоматических хемилюминесцентных анализаторов.

Казалось бы, самыми надежными и точными маркерами функции щитовидной железы должны были бы быть результаты определения свободных фракций Т4 и Т3. Их уровень не зависит от содержания белков. Большинство лекарственных препаратов, влияющих на общий Т4 и общий Т3, не искажают результатов определения свободного Т3 и свободного Т4. Однако, учитывая, что большая часть Т3 образуется из Т4, а концентрации свободного Т4 превышают на 3 порядка таковые свободного Т3, можно сказать, что основным маркером оценки гормональной активности щитовидной железы является свободный Т4. Кроме того, определение свободного Т3 в качестве обязательного теста, не давая в большинстве случаев значимой диагностической информации, снижает экономические показатели лаборатории и увеличивает ее загрузку и без явных показаний, например, при нарушенной конверсии Т4 в Т3, в выполнении его нет необходимости.

Известно, что продукция тиреоидных гормонов регулируется посредством механизма обратной связи, который действует в системе гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа [7]. Физиологически активными являются свободные тиреоидные гормоны, уровень которых регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) по принципу механизма обратной связи. Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость [7]. Так, двукратному повышению уровня свободного Т4 соответствует 100-кратно уменьшение концентрации ТТГ. Такое соотношение делает исключительно значимым определение ТТГ для оценки функционального состояния гипофиз — щитовидная железа.

Недостатком радиоиммунологических методов определения ТТГ в первые десятилетия их использования (так называемые системы первого поколения) являлась их низкая чувствительность, позволявшая достоверно дифференцировать лишь повышение уровня ТТГ от нормальных значений, оставляя закрытой для диагностического использования зону концентрации ТТГ, лежащую ниже 0,4МЕ/л, важную для дифференциальной диагностики латентного тиреотоксикоза от нормы, оставляя эту прерогативу за клиницистами [11].

В конце 80-х годов использование неизотопных вариантов метки (флуоресцентной и хемилюминесцентной) и моноклональных антител позволило снизить порог чувствительности методов определения ТТГ до 0,1 МЕ/л (т.н. второго поколения) [2, 12]. Дальнейшее развитие связано с разработкой систем третьего поколения для использования в автоматических хемилюминесцентных анализаторах с чувствительностью В некоторых системах, например, в системе ТТГ Ш поколения анализатора IMMULITE DPC (компания Diagnostic Product Corporation, США), аналитическая чувствительность достигает 0,002 МЕ/л. При этом функциональная чувствительность, определяемая как минимальная концентрация аналита измеряемая с коэффициентом вариации менее 20% составляет 0,01 МЕ/л [12].

Читайте также:  Почему грудничок не спит днем и плачет

Такая чувствительность позволяет в большинстве случаев дифференцировать начальные стадии тиреоидной дисфункции и практически отказаться от пробы с тиролиберином. Весьма важным является возможность использования методов определения ТТГ третьего поколения для оценки эффективности подавления гипофизарной секреции ТТГ при узловых поражениях и раке щитовидной железы после хирургического или консервативного лечения, достигая оптимального уровня ТТГ в зависимости от злокачественности или доброкачественности поражения.

Итак, в каких ситуациях клиницист нуждается в определении уровня ТТГ и тироидных гормонов? Прежде всего, это необходимо при наличии клинических признаков той или иной тироидной патологии для подтверждения диагноза, во-вторых, для контроля за лечением заболеваний щитовидной железы и, наконец, в реальной клинической практике.

В данном случае, как полагают с 70-х годов, в основе развития изменений соотношения уровня свободного и реверсивного (биологически неактивного) Т3, а также уровней Т4 и ТТГ, лежат приспособительные реакции направленные на выживание человека за счет уменьшения процессов катаболизма в условиях тяжелого заболевания. В этих случаях ошибочное установление диагноза несуществующей тироидной патологии и, тем более, опасное для жизни ее лечение совершенно неоправданны.

Известны также генетически обусловленные или приобретенные ситуации, при которых изменение уровня общих Т3 и Т4 связано с аномалиями продукции белков, связывающих гормоны.

Современные алгоритмы определения функциональной активности состояния щитовидной железы требуют, в первую очередь, проведения двух исследований — определения ТТГ высокочувствительным методом и свободного Т4. Определение свободного Т3 не является тестом первого уровня и относится к числу дополнительных исследований [8, 14].

Ниже приводятся алгоритмы обследования больных в зависимости от клинической ситуации.

Вариант А (рис. 1) предусматривает ситуацию, когда имеется клинически очевидное заболевание, и целью лабораторной диагностики является подтверждение диагноза. Пользуясь случаем, напомним, что современная эндокринология требует обязательного подтверждения диагностической концепции перед началом лечения.

Вариант В (рис. 2) представляет ситуацию, когда лабораторное исследование проводилось по типу скрининга в группах с высокой вероятностью тиропатии. Поскольку лиц, вовлекаемых в подобный скрининг, достаточно много, разумнее использовать при этом на начальном этапе определение только ТТГ (методом Ш поколения), что позволит исключить эутиреоз (уровень ТТГ нормальный), а при получении повышенного или пониженного уровня ТТГ дополнительно исследовать свободный Т4, с целью выявления как субклинических вариантов распространенных тиропатий, так и более редких клинических ситуаций.

И, наконец, вариант С (рис. 3) предусматривает возникающие редкие, нестандартные ситуации при случайном определении тироидных гормонов и ТТГ.

Другой, и более частой задачей лабораторий, наряду с первичной оценкой функций щитовидной железы является динамический контроль за проводимым лечением больных с тироидной патологией.

Весьма существенным в оценке адекватности терапии щитовидной железы является выбор методов этой оценки и частоты ее проведения. Для оценки адекватности терапии первичного гипотиреоза рекомендуется исследовать уровень ТТГ. При этом важно помнить, что уровень гормона нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после восполнения дефицита Т4. Таким образом, достижение с той или иной скоростью, в зависимости от клинической ситуации, расчетной дозы заместительной терапии (ориентировочно 1,6 мг/кг массы тела) должно сопровождаться контрольными определениями ТТГ спустя 2 месяца. Более раннее исследование неизбежно влечет за собой ошибочное заключение о недостаточности терапии (рис. 4).

Напротив, при тиреотоксикозе быстрее нормализуется уровень тироидных гормонов, чем растормаживается секреция ТТГ (рис.4). Таким образом, определение свободного Т4 или свободного Т3 при изолированном Т3-токсикозе, начиная с 3-х месяцев лечения, служит более достоверным показателем эутиреоза и может указывать на желательность дополнительного назначения препаратов Т4 по схеме «блокада + замещение» под контролем дополнительного определения ТТГ. При оценке значений свободного Т4 у больных, находящихся на заместительной терапии препаратами тироксина следует принимать во внимание наличие транзиторного подъема свободного Т4 на 10-15% в течение 3-4 часов после приема последней дозы препарата.

При достижении клинического и лабораторного эутиреоза, дальнейший лабораторный контроль (по уровню ТТГ) целесообразно проводить с интервалом 1 раз в 6-12 месяцев пожизненно при гипотиреозе и 1 раз в 1-3 месяца (в зависимости от клиники) на протяжении полутора — двухгодичного периода лечения диффузного токсического зоба.

Очевидно, что в реальной клинической деятельности наряду с оценкой функциональной активности щитовидной железы практически всегда имеется необходимость уточнения этиологического фактора заболевания [5, 10,], например провести дифференциальную диагностику между йоддефицитным зобом и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы или уточнить характер узлового образования. Специальных тестов требует диагностика и контроль за лечением рака щитовидной железы. Некоторые современные автоматические хемилюминесцентные анализаторы имеют в своем меню широкий спектр тестов для оценки тиреоидного статуса. В таблице 3 представлены аналитические характеристики таких тестов, используемые в анализаторе Immulite фирмы DPC (США). Как видно из таблицы, высокая чувствительность данных тест-систем и их рабочий диапазон позволяют производить практически все необходимые исследования тиреоидного статуса.

Одним из основных преимуществ использования автоматизированных анализаторов является возможность в соответствии с диагностическим алгоритмом поэтапного выполнения последующих тестов в зависимости от результатов уже выполненных из конкретных образцов сыворотки. Аналогичным образом могут быть выполнены и дополнительные исследования, необходимые для уточнения диагноза и корректировки лечения. В любом варианте время, необходимое для полного поэтапного обследования пациента не превышает 24 часов. Такая процедура позволяет максимально быстро произвести полное обследование тиреоидных больных без назначения одновременного выполнения всего спектра исследований и значительно сберегает материальные ресурсы лабораторий.

Нередко в практике взаимодействия специалистов клинико-лабораторной службы и врачей клиницистов возникают ситуации, когда клиницисты повторно направляют больного для оценки функции щитовидной железы, поскольку результаты определения ТТГ и свободного Т4 являются, по их мнению, “ошибочными”, не соответствующими клинической картине. В таблице 2 приведены наиболее частые причины такого рода несоответствия, учет которых позволит клиницистам избежать части подобных ситуаций, а врачам КДЛ расширить свои представления о патфизиологии заболеваний щитовидной железы.

Таким образом, использование автоматических хемилюминесцентных анализаторов позволяет внедрить в лабораторную и клиническую практику дифференцированные в зависимости от клинических ситуаций алгоритмы диагностики функционального состояния щитовидной железы. Обязательным условием эффективности и точности работы диагностических программ является наличие в меню таких анализаторов высокочувствительных методов определения ТТГ Ш поколения и свободного Т4. Одновременная возможность использования с помощью анализатора максимально широкого спектра аналитически надежных методов оценки тироидного статуса дает возможность в комплексе с применением инструментальных методов верификации диагноза и эффективного мониторирования процесса лечения больных с тироидной патологией.

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Читайте также:  7 дневный детокс

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

  • механические травмы щитовидной железы;
  • частые стрессы;
  • плохая экологическая обстановка в районе проживания;
  • острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

  • Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
  • Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
  • Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
  • Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

  • Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
  • Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
  • Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

  • подавленное состояние, депрессия;
  • увеличение массы тела;
  • отечность лица, век;
  • непереносимость холода;
  • запоры;
  • сухость волос и кожи;
  • снижение либидо;
  • брадикардия;
  • повышение артериального давления;
  • нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

  • потеря веса;
  • повышение потливости;
  • нервозность, агрессия;
  • нарушения стула;
  • тахикардия и т. д.

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

  • антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
  • антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
  • уровень ТТГ, Т3, Т4.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

  • Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
  • Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
  • Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!

Зоб – стойкое увеличение щитовидной железы, не связанное с ее воспалением.

Коллоидный узловой зоб- это увеличение щитовидной железы за счет образования узлов, содержимым которых является коллоид (др.-греч. κόλλα — клей + εἶδος — вид; «клеевидные» – гомогенная масса, без содержания в ней тиреоидных клеток. По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) в настоящее время более 200 млн человек во всём мире поражены эутиреоидным узловым зобом. Соотношение количества мужчин и женщин, у которых обнаружен коллоидный эутиреоидный узловой зоб, равен 1:8. Это заболевание возникает вследствие дефицита йода в детском и подростковом возрасте, также существует наследственная предрасположенность к развитию эутиреоидного зоба. Узловой коллоидный зоб может проявляться как нарушением функций щитовидной железы (гипотиреоз, или гипертиреоз), так и нарушением её структуры и размеров. Под нормальным размером щитовидной железы всегда следует иметь в виду истинный размер щитовидной железы (выраженный в мл или см 3 ), определённый с помощью УЗИ. ВОЗ выделяет следующие степени увеличения щитовидной железы: 1) 0 — зоба нет; 2) I — зоб небольших размеров; 3) II — зоб большой.

Читайте также:  Пульсирующая боль в веске
Термин «эутиреоидный узловой зоб» – понятие собирательное, включающее в себя следующую патологию щитовидной железы: коллоидные узлы (многоузловой зоб), аденому щитовидной железы, а также рак щитовидной железы. У пациентов с таким заболеванием не обнаруживают ни клинических, ни лабораторных признаков тиреотоксикоза (повышение уровня гормонов щитовидной железы) или гипотиреоза (снижение функций щитовидной железы).

Выделяют диффузную, узловую (многоузловую) и смешанную форму эутиреоидного коллоидного зоба. Диффузная форма более распространена в подростковом возрасте или при беременности, в то время как узловая форма — у лиц наиболее старшего возраста.

Многоузловой коллоидный эутиреоидный зоб

  • Макроскопически увеличенная щитовидная железа приобретает узелковую конфигурацию. Если узелки содержат большие количества коллоида, то они приобретают мягкую консистенцию, становятся блестящими и красноватыми. При низком содержании коллоида узелки обычно серовато-белые, мясистые. Часто обнаруживают геморрагические, некротические и кистозные участки, а также фиброзные пучки на протяжении всей железы и участки обызвествления с «песочной» поверхностью.
  • Микроскопически узелки варьируют по размеру и форме. Некоторые из них «изменены» коллоидом, в то время как другие, наоборот, разрушены. Крупные коллоид – содержащие фолликулы могут сливаться с образованием «коллоидных кист».

Клиническая картина складывается из жалоб пациента и данных объективного исследования.

Жалобы. Клиническая картина обычно бессимптомна, небольшие узлы можно выявить на диспансерном осмотре у врача, когда он «ощупывает» шею или во время УЗИ шеи. Однако при значительном увеличении размеров щитовидной железы более 50 мл могут появиться так называемые компрессионные симптомы, т.е. крупный зоб может приводить к затруднению дыхания или глотания вследствие сдавления пищевода или трахеи (эти симптомы следует отличать от невротического ощущения «кома в горле»). Иногда возникает местная болезненность вследствие кровоизлияния в узел.

Объективное исследование позволяет при осмотре выявить увеличение щитовидной железы различной степени выраженности, и это должно быть подтверждено данными инструментальных исследований (главным образом, УЗИ). При этом, осмотр щитовидной железы, являясь основным методом клинического исследования органа, не позволяет точно определить её объём и имеет лишь вспомогательное значение. В норме щитовидная железа пальпируется в большинстве случаев; у молодых девушек с тонкой шеей она может быть даже видна. Трудности могут возникать при обследовании мужчин с развитой шейной мускулатурой. Существуют характерные ультразвуковые признаки различных заболеваний, протекающих с узловым зобом, но их диагностическая чувствительность и специфичность не высока. Поэтому, при выявлении пальпируемого узлового образования и/или превышающего по данным УЗИ 1 см в диаметре, пациенту показано проведение пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии (ПТАБ). Проведение ПТАБ при случайно выявленных образованиях меньшего размера целесообразно только при подозрении на злокачественную опухоль ЩЖ по данным УЗИ. Проведение ПТАБ необходимо под контролем УЗИ независимо от пальпаторных данных, что существенно увеличивает информативность исследования. В настоящее время ПТАБ является одним из самых эффективных методов дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных поражений ЩЖ. Точность этого метода целиком зависит от квалификации специалистов, принимающих участие в выполнении манипуляции и цитологическом исследовании полученных пунктатов. ПТАБ наряду с определением уровня ТТГ крови используют в качестве первого диагностического метода у больных с выявленными узловыми образованиями в ЩЖ для получения цитологического диагноза и оценки уровня клинического подозрения о злокачественности. ПТАБ не имеет каких-либо существенных осложнений.

Лабораторная диагностика основана на определении уровня ТТГ. Если он находится в пределах нормы, то пониженную или повышенную функцию ЩЖ можно исключить. При отклонении от нормальных значений следует определять уровни свободных Т4 и Т3. При снижении уровня ТТГ после исключения диффузного токсического зоба регистрируют функциональную автономию щитовидной железы. Увеличение уровня ТТГ свидетельствует о развитии гипотиреоза.

Лечение

Подавляющее большинство узлового коллоидного зоба, без нарушения функции ЩЖ, имеет небольшой размер, не представляющий угрозу здоровью человека. Их патологическое значение для организма зачастую сомнительно. Особенно это касается мелких, случайно выявленных узлов. Следовательно, при выявлении узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба активное медикаментозное(при нормальных значениях уровня ТТГ, Т4 св.) и, тем более, инвазивное вмешательство (операция), в большинстве случаев, не показаны. Динамическое наблюдение таких пациентов подразумевает периодическую (1 раз в год) оценку функции ЩЖ и УЗИ.

Патологическое значение узлового коллоидного пролиферирующего зоба определяется:

  • относительно невысоким риском значительного увеличения ЩЖ со сдавлением окружающих органов и/или формированием косметического дефекта;
  • определенным риском развития функциональной автономии ЩЖ и тиреотоксикоза.

Исходя из патологического значения, можно выделить следующие показания к хирургическому лечению узлового коллоидного зоба:

  • узловой коллоидный зоб с формированием функциональной автономии, проявляющейся тиреотоксикозом (как манифестным, так и субклиническим);
  • узловой коллоидный зоб с выраженными признаками компрессии;
  • узловой коллоидный зоб с косметическим дефектом.
  • узловой коллоидный зоб с быстрорастущим узлом (увеличение роста узла более 1 см в год)

Оптимальный объем оперативного вмешательства должен основываться на характере морфологических изменений ЩЖ. Морфологически при узловом коллоидном зобе процесс узлообразования не ограничивается каким-нибудь определенным участком ЩЖ. Помимо видимых узлов в тиреоидной ткани существуют т.н. зобные изменения, что и служит морфологической основой для появления новых коллоидных узлов. Именно этот морфологических факт и объясняет высокую частоту рецидивов узлового коллоидного зоба после органосохраняющих операций и экономных резекций.

Сохранение или оставление большого участка тиреоидной ткани при удалении многоузлового коллоидного зоба с целью сохранить гормонпродуцирующую функцию ЩЖ неизбежно может привезти к рецидиву.

Оптимальный объем оперативного вмешательства при узловом коллоидном зобе и двухстороннем поражении обеих долей ЩЖ – тиреоидэктомия, при одностороннем поражении – гемитиреоидэктомия.

Традиционно такие операции выполняются «открытым» способом, т.е. доступ к щитовидной железе осуществляется через разрез на шее. После удаления щитовидной железы рана ушивается косметическим швом. В настоящее время в мире активно развиваются методики эндоскопических и видеоассистированных операций на щитовидной железе. Они позволяют достичь отличных косметических результатов, не оставляя рубцов на шее пациента.

В нашей клинике осуществляются методы традиционного доступа к щитовидной железе, а также видеоассистированные вмешательства из срединного шейного доступа и эндоскопические (без разрезов на шее).

Ссылка на основную публикацию
Этцель
Достижения: Должность: Стоматолог-терапевт, эндодонтист, микроскопист, детский стоматолог Специализация: Стоматолог-терапевт, эндодонтист, микроскопист, детский стоматолог Квалификация: Высшее медицинское образование: 1993-1998гг. Омская Государственная...
Эспумизан инструкция по применению для новорожденных сироп
Инструкция русский қазақша Торговое название Эспумизан® L капли для детей Международное непатентованное название Лекарственная форма Капли для приема внутрь (эмульсия)...
Эспумизан капли дозировка взрослым
Форма выпуска, состав и упаковка Эмульсия для приема внутрь молочно-белого цвета, маловязкая. 1 мл (25 капель) симетикон 40 мг Вспомогательные...
Эубикор от чего помогает
Проблемы с пищеварением возникают у большинства людей. Нормализовать микрофлору кишечника поможет биологически активная добавка (БАД) Эубикор, которая относится к пребиотикам....
Adblock detector