Синус вальсальвы это

Синус вальсальвы это

Статья «Аневризма синуса Вальсальвы » от Светловой Н.А.

Аневризма синуса Вальсальвы (АСВ) – врожденная аномалия развития корня аорты, характеризующаяся выпячиванием стенки коронарного синуса, нередко с прорывом в предлежащие отделы сердца. Распространенность составляет 0,1–3,5% от общего числа случаев врожденных пороков сердца (ВПС). При этом аневризма правого коронарного синуса встречается, по данным разных авторов, в 75–95% случаев. Чаще всего прорыв аневризмы происходит в полость правого предсердия, реже – в правый желудочек. Описаны также единичные случаи прорыва АСВ в легочную артерию, левое предсердие, левый желудочек, перикард.

Лечение является хирургическим и заключается в резекции аневризмы в условиях искусственного кровообращения.

В качестве клинического примера из нашей практики представляем случай диагностики и успешного хирургического лечения аневризмы правого синуса Вальсальвы с прорывом в полость правого желудочка.

Больной Ф., 49 лет, поступил в Республиканский кардиологический диспансер с жалобами на давящие боли за грудиной при ходьбе по ровной местности на 100 метров, подъеме на 1 этаж, купирующиеся в покое через 5 минут, выраженную одышку при небольшой физической нагрузке, кратковременные перебои в работе сердца, повышение АД до 170/90 мм рт. ст., сопровождающиеся головной болью, общей слабостью.

В течение последних 2 лет отмечает чувство дискомфорта, боли за грудиной, одышку при средней физической нагрузке. Резкое ухудшение состояния 22 июля 2014 года, когда пациент с явлениями затяжного ангинозного приступа по линии «03» доставлен в ГКБ№1 г. Чебоксары. Явления сердечной недостаточности были компенсированы консервативно. 4 августа 2014 г. повторный ангинозный приступ в покое, снижение АД до 90/70 мм рт. ст. Кардиоспецифичные анализы отрицательные, Д-димер отрицательный, по данным КТ ОГК- признаки застойной пневмонии, двустороннего гидроторакса. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) расщепление листков перикарда, расширение синуса Вальсальвы до 40 мм. Больной переведен в БУ «РКД».

Общее состояние при поступлении в БУ «РКД» тяжелое. Сознание заторможенное. Пациент гиперстенического телосложения. Рост 165 см, вес 85 кг, индекс массы тела – 31,2. Строение тела правильное. Развитие подкожной клетчатки повышенное. Отеков нет. Окраска кожных покровов бледноватая. Окраска слизистых бледно-розовая. Язык чистый, влажный. Лимфатические узлы не увеличены. Мышцы при пальпации безболезненные. Грудная клетка правильной формы. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах с обеих сторон. Выслушиваются хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС – 94 уд/мин. Шумы сердца: грубый систоло-диастолический шум в точке Боткина–Эрба, проводится на все аускультативные точки, акцент II тона над аортой. Артериальное давление: на левой руке – 130/80 мм рт. ст., на правой руке – 130/80 мм рт. ст. Пульс удовлетворительного наполнения – 94 уд/мин. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Мочеотделение свободное. Диурез достаточный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

По данным ЭхоКГ: левый желудочек (ЛЖ) – конечный диастолический размер (КДР) 5.60 см, конечный систолический размер (КСР) 3.50 см, конечный диастолический объем 153.66 мл, конечный систолический объем 50.87 мл, ударный объем 102.80 мл, фракция изгнания 66.90%, фракция укорочения 37.50%. Полость ЛЖ не увеличена. По фракции изгнания сократительная способность ЛЖ сохранена. В полости ЛЖ дополнительная хорда. Задняя стенка ЛЖ и межжелудочковая перегородка в диастолу не утолщены. Масса миокарда ЛЖ в пределах нормы. В субаортальной области поток лево-правого сброса шириной 3-4 мм. Правый желудочек (ПЖ) на уровне трикуспидального клапана (ТК) КДР 3.50 см. Полость ПЖ не расширена, без нарушений структуры. Левое предсердие (ЛП) — КСР 4.90. Увеличение полости ЛП 1 степени. Правое предсердие верхне-нижний размер 5.90 см- увеличен, медиально-латеральный размер 4.90 см- увеличен. Межпредсердная перегородка без особенностей. Аорта- диаметр фиброзного кольца 2.30 см- не увеличен, диаметр на уровне синуса Вальсальвы 3.70 см- увеличен, диаметр на уровне восходящего отдела 3.20 см- в пределах нормы. Правый коронарный синус аневризматически расширен 13*10 мм с потоком лево-правого сброса в полость ПЖ до 12 мм. Аортальный клапан- систолическое расхождение створок в пределах нормы. Атеросклеротически уплотненные полулуния. Поток аортальной регургитации 1 ст. Митральный клапан- диаметр фиброзного кольца 3.30 см. Митральная регургитация 1 ст. трехстворчатый клапан- диаметр фиброзного кольца 3.50 см, степень легочной гипертензии по систолическому градиенту через ТК 50.0. Систолическое давление в легочной артерии (ЛА) 55.00 мм рт. ст. Клапан ЛА – скорость кровотока 2.10- увеличена.

Читайте также:  Метоклопрамид процент в ампулах

Выставлен диагноз: Аневризма правого синуса Вальсальвы с прорывом в правый желудочек.

После стабилизации общего состояния и проведения необходимого комплекса диагностических мероприятий, больному проведено оперативное лечение. Учитывая характер порока, клинику сердечной недостаточности, было принято решение о хирургической коррекции порока в условиях искусственного кровообращения, гипотермии и фармакохолодовой кардиоплеги.

При операции доступ к сердцу осуществлен методом срединной стернотомии. Широко вскрыт перикард. По принятой методике канюлированы аорта и полые вены. Подключен аппарат искусственного кровообращения и начата гипотермическая перфузия. Произведена продольная вентрикулотомия справа. При ревизии в полости ПЖ выявлено выбухание стенки правого синуса Вальсальвы размером 30*30 мм, с прорывом. Аневризматическое образование резецировано, а образовавшееся отверстие ушито отдельными П-образными швами, укрепленными прокладками. Рана стенки правого желудочка ушита двухрядным швом на прокладках. Сердечная деятельность восстановлена после двух разрядов дефибриллятора.

Послеоперационное течение гладкое. Рана зажила первичным натяжением. При контрольной ЭхоКГ признаков сброса крови слева направо не выявлено. Пациент выписан на 13-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии.

Можно предположить, что резкое ухудшение самочувствия нашего пациента было связано с прорывом аневризмы в полость правого желудочка. После эпизода острого нарушения внутрисердечной гемодинамики включение компенсаторных механизмов позволило организму адаптироваться к новым патологическим особенностям кровообращения. Однако такой благоприятный сценарий развития событий является исключением из правила, большая часть больных с разрывом АСВ умирают, а диагноз ставится по результатам патолого-анатомического исследования. ЭхоКГ традиционно считается «золотым стандартом» диагностики АСВ, однако в ряде случаев нетипичная ультразвуковая картина затрудняет дифференциальную диагностику заболевания, что требует привлечения дополнительных диагностических методов, таких как компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография. Применение современных методов исследования позволяет выставить правильный диагноз и своевременно выполнить хирургическую коррекцию порока.

Дата доклада: 20.05.2019
Секция: «Уникальные и редкие случаи диагностики и лечения сердечно-сосудистой патологии» Заседание 2.

Белан И. А., Бабешко С. С., Барбухатти К. О.

НИИ ГБУЗ ККБ1, ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России;

Аневризма синуса Вальсальвы –редко встречающаяся патология у европейской популяции, трудно диагностируемое и часто приводящее к фатальным осложнениям, обусловленными ее разрывом. Поэтому своевременная диагностика и раннее хирургическое лечение являются залогом благоприятного исхода у таких пациентов. Пациент М., 66 лет в крайне тяжелом состоянии экстренно доставлен из центральной районной больницы в ГБУЗ «НИИ-ККБ№1». При поступлении: кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации выслушивается грубый систолический шум во всех точках аускультации. АД на кардиотонической поддержке 87/45 мм.рт.ст.. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 22 в мин, сатурация на воздухе 90%, легкие без очаговых и инфильтративных теней. Клиника развилась после физической нагрузки (поднятие тяжести): головокружение, выраженная слабость, холодный пот, боли за грудиной давящего характера, выраженное снижение АД. Вызвал бригаду скорой помощи, оказана медицинская помощь в объеме ОКС(!), включая нагрузку антиагрегантов, транспортирован в ГБУЗ «НИИ-ККБ№1». По данным Эхо-КГ: аорта на уровне синусов Вальсальвы — 60 мм. Восходящий отдел Аорты и дуга АО- 40 мм. В проекции ПКА и ЛКА диагностируется аневризма, вероятно, с разрывом синуса в полость правого предсердия. При этом расширены полость правого желудочка до 30мм и приточный отдел ПЖ 43мм. Правое предсердие 47х63 мм. Регургитация на ТК ++/+++. Диагноз подтвержден при компьютерной томографии аорты с контрастированием. С крайне высокими рисками осложнений в экстренном порядке по жизненным показаниям выполнена операция: Бенталла Де Боно клапансодержащим кондуитом Сarbomedics №25, ушивание аорто-предсердной фистулы, пластика некоронарного синуса Вальсальвы заплатой из ксеноперикарда. Послеоперационных период протекал благоприятно, пациент выписан в удовлетворительном состоянии. При выписке и динамическом осмотре через год по данным ЭХО-КС без патологии. Пациент А., 52 года экстренно поступил в ККБ№1 с жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке, а также в горизонтальном положении, лежа на боку, кашель с трудноотделяемой мокротой, отеки обеих нижних конечностей, увеличение объема живота, быструю утомляемость. Ранее за медицинской помощью не обращался, лечился самостоятельно. В связи с резким ухудшением состояния, вызвал бригаду СМП, доставлен в клинику, где по данным ЭХО-КГ выявлена аневризма некоронарного синуса Вальсальвы, аортоправопредсердная фистула. По жизненным показаниям с крайне высокими рисками осложнений, выполнена операция: пластика некоронарного синуса заплатой из ксеноперикарда. Послеоперационный период протекал благоприятно. На контрольной ЭХО-КГ без признаков сброса крови. Выписан в удовлетворительном состоянии. Представленные клинические случаи ярко показывают сложность ранней диагностики аневризмы синусов Вальсальвы. Однако, своевременно выставленный диагноз позволит не допустить ошибок в лечении и провести раннюю хирургическую коррекцию порока, предотвращая фатальные осложнения.

Читайте также:  Нестерпимая для ребенка боль

Вторичные ПМК могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами, которые условно подразделяются на:

  1. наследственные болезни соедини-тельной ткани, при которых происходит накопление в строме клапана кислых мукополисахаридов, миксоматозная трансформация створок, хорд, дилатация атрио-вентрикулярного кольца;
  2. обусловленные заболеваниями сердца (врожденные пороки — дефект межпредсердной перегородки, болезнь Эбштейна, двухстворчатый аортальный клапан, коронарная фистула, тетрада Фалло и др.; ЭКГ — аномалии — атриовентрикулярная диссоциация, синдромы CLC, WPW; гипертрофическая кардиомиопатия; аномалии коронарного кровообращения) при которых пролабирование створок обусловлено нарушением последовательной контракции и релаксации стенок левого желудочка, либо возникновением клапанно-желудочковой диспропорции;
  3. возникшие при нейроэндокринных и психоэмоциональных нарушениях (тиреотокискоз, мигрень, невроз, истерия, нервная анорексия), при которых основное значение имеют нарушения вегетативной иннервации створок и подклапанного аппарата.

При ряде состояний пролапс митрального клапана может существенно повлиять на течение основного заболевания.

Наследственные заболевания соединительной ткани

Наследственные заболевания соединительной ткани объединяют группы болезней, при которых поражение соединительной ткани наследуется как менделирующий признак. Эти заболевания в большинстве случаев сопровождаются тяжелым поражением опорно-двигательной системы и кардиоваскулярными проявлениями.

Синдром Марфана — наследственное системное заболева-ние соединительной ткани с классической триадой основных поражений опорно-двигательного аппарата, глаз и сердечно- сосудистой системы.

Рисунок AA. Внешний вид ребенка с болезнью Марфана (наблюдение А.Н. Семячкиной).

Клиническая симптоматика. Для больных типичны высо- кий рост, арахнодактилия, гиперподвижность суставов. Часто наблюдаются структурные дефекты скелета: сколиоз, кифоз, деформация переднего отдела грудной клетки (воронкообразная или килевидная), долихоцефалия, узкое лицо, высокое готическое небо, плоскостопие, арахнодактилия, сандалевидная щель. Характерны изменения органа зрения: вывих и подвывих хрусталика, сферофакия, глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, мегалокорнеа, миопия, голубые склеры. Могут отмечаться грыжи, мышечная гипотония, нефроптоз (рис. 27).

Сердечно-сосудистая система. Наиболее часто при синдроме Марфана встречаются патология аорты и клапанного аппарата.

Патология аорты при синдроме Марфана встречается от 65% до 100%. Наиболее часто дилатируется корень аорты причем значительное расширение наступает после 13 лет. Увеличение диаметра корня аорты происходит обычно равномерно и симмет- рично, более выражено у мальчиков. Изолированная дилатация корня аорты протекает бессимптомно, иногда могут отмечаться боли за грудиной при физической нагрузке, связанные с рефлексом с перерастянутой аортальной стенки. Достоверная диагностика дилатации корня аорты возможна при проведении эхокардиографии. Рентгенологическое исследование мало информативно из-за деформации грудной клетки, что приводит к изменению позиции аорты и тени сердца относительно позвоночного столба.

Дилатация аорты может происходить на уровне синусов Вальсальвы или в восходящей части, составляя соответственно 56,9% и 63,6%. Дилатация аорты на уровне синусов, при выраженном патоморфологическом поражении стенки и ее истончении, приводит к формированию аневризмы синусов Вальсальвы. Частота встречаемости аневризм в области синусов Вальсальвы отмечается в 0,26% при популяционном исследовании, достигая при синдроме Марфана 15,0%. Чаще повреждается правый коронарный синус — 69 %, обычно прорываясь в правое предсердие или правый желудочек.

Некоронарный синус повреждается в 26 % и обычно прорывается в правое предсердие. Левый коронарный синус повреждается в 5 % случаев. Аневризма синуса Вальсальвы до прорыва не вызывает гемодинамических нарушений и обычно является случайной находкой при эхокардиографическом исследовании. Иногда могут отмечаться кардиалгии, нарушения ритма, а при выбухании аневризмы в выходной отдел правого желудочка — симптоматика его обструкции. Прорыв аневризмы провоцируют физическая нагрузка, бактериальный эндокардит, артериальная гипертензия. Внезапно развиваются одышка, тахикардия, боли в области сердца. Появляются «машинный» систоло-диастолический шум над областью сердца, систолическое дрожание, диастолическая гипотензия.

Электрокардиография не выявляет каких-либо специфических признаков аневризмы синуса, при прорыве аневризмы в правое предсердие возникает острая перегрузка правого желудочка, а при сообщении аорты с правым желудочком — левых отделов сердца

Эхокардиография позволяет визуализировать выбухание одного или нескольких синусов в парастернальной проекции короткой оси на уровне аортального клапана. Аорта на уровне синусов дилатирована, имеют место признаки сдавления левого предсердия, увеличение дистанции от аортальных створок к подлежащей стенке во время систолы, систолическое выбухание аортальной стенки. Гемодинамические проявления в зависимости от того какой синус Вальсальвы поврежден и имеет ли он прорыв. Наличие объемной перегрузки правого предсердия и желудочка, преждевременное открытие клапана легочной артерии характерно для прорыва синуса Вальсальвы в правое предсердие, объемная перегрузка левых отделов наблюдается при прорыве синуса в левый желудочек или предсердие. Допплерокардиография определяет турбулентный ток крови в той камере, в которую произошел прорыв аневризмы.

Наряду с аневризмой синуса Вальсальвы при болезни Марфана могут наблюдаться аневризмы восходящей части аорты, дуги, нисходящей части аорты и брюшного отдела аорты.

Расслоение стенки аорты может заканчиваться острым разрывом или хроническим расслоением с формированием аневризматического «мешка» огромных размеров. Процесс расслоения и аневризматического выпячивания может протекать в двух направлениях: в антероградном — дуга аорты и ее нисходящая часть, достигая иногда брюшного отдела и/или, в ретроградном — коронарные артерии, выпячивание в медиастинум и перикардиальное пространство с последующей тампонадой.

Симптоматика аневризм зависит от места локализации и наличия сдавления окружающих органов. При аневризме восходящей аорты из-за компрессии верхней полой вены могут отмечаться головные боли, отечность лица. При аневризме дуги аорты могут наблюдаться боли за грудиной и в межлопаточной области, осиплость голоса, обусловленная сдавлением возвратного нерва, рефлекторный кашель, дисфагия. При торакоабдоминальных аневризмах на первый план выступают симптомы поражения висцеральных артерий брюшной аорты. Больные отмечают боли в животе, эпигастральной области, чувство тяжести, усиленной пульсации в животе. Осложнения аневризм с их разрывом в соседние органы возникают остро, приводят к шоку и сердечно-сосудистому коллапсу. Бурно развивается симптоматика внутреннего кровотечения в соответствующие ораны (легочное кровотечение, в плевральную полость, перикард, забрюшинное пространство).

Электрокардиография не информативна в диагностике аневризм. Рентгенологически при аневризмах восходящей аорты отмечается расширение тени сосудистого пучка вправо и выбухание правой стенки восходящей аорты. При аневризмах дуги аорты тень расширенной аорты располагается по средней линии, весь сосудистый пучок резко расширен. Аневризмы нисходящего отдела аорты выбухают в левое легочное поле. Достоверно аневризму аорты позволяет определить эхокардиография. С помощью данного метода определяют наличие расслоения, размер и протяженность аневризматического участка. При необходимости в диагностике аневризм аорты используются чрезпищеводная эхокардиография, селективная ангиография, компьютерная томография средостения и ядерно-магнитный резонанс.

Световая и электронная микроскопия пораженной стенки аорты выявляет фрагментацию и дезорганизацию эластических волокон, изменения медии, проявляющиеся выраженной деструкцией, медионекрозом с образованием кистозных полостей заполненных мукоидной метохромной субстанцией, фрагментацией и дезорганизацией эластических волокон.

Поражение аорты при синдроме Марфана определяет прогноз и тяжесть заболевания у основной части больных. Среди взрослых пациентов прогноз для жизни является неблагоприятным. летальный исход наступает у половины больных синдромом Марфана среди лиц мужского пола до 40-летнего возраста, а среди женского — до пятидесятилетнего. Однако возможен ранний смертельный исход из-за, так называемого, «молниеносного» перинатального синдрома Марфана, приводящего к летальному исходу в раннем детстве. Отмечены критические периоды жизни, в которые существует высокий риск разрыва аневризмы, это возраст от 15 до 18лет и, от 40 до 45 лет.

Ссылка на основную публикацию
Синдромы оперированного желудка
Болезни оперированного желудка – это целая группа патологических (ненормальных) состояний, которые возникают сразу и/или через несколько месяцев после проведенной операции...
Симптомы обострения хронического пиелонефрита у женщин
Пиелонефрит — это инфекционно-воспалительное заболевание, при котором наблюдается поражение почечной лоханки, чашечек и паренхимы почек. Пиелонефрит намного чаще встречается у...
Симптомы опухоли лимфоузлов на шее
Опухоль лимфоузлов на шее — новообразование, которое располагается в мягких тканях шеи, состоит из патологической лимфоидной ткани и может быть...
Синдромы при заболеваниях крови
Разделы Врачебно-педагогический контроль (137) Заболевания и травмы у спортсменов (56) Медицинское обеспечение спортивных соревнований (26) Неотложные состояния (25) Новости спортивной...
Adblock detector