Склероз печени симптомы

Склероз печени симптомы

Международный классификатор болезней МКБ—10 — относит алкогольный фиброз и склероз печени к одному видом алкогольной болезни печени. Под термином «фиброз» подразумевается прорастание печени коллагеновой волокнистой тканью, при этом структура печени не нарушается.

Склероз печени нередко смешивают с циррозом, однако термин склероз больше уместен в тех случаях, когда по результатам биопсии печени в ней имеются разрастания соединительной ткани, но полноценных гистологических и морфологических данных за цирроз нет.

Причины

На сегодня причины, по которым у лиц, регулярно употребляющих спиртное, развивается алкогольный фиброз и склероз печени, не ясны. Одна из предполагаемых причин — непосредственное влияние этанола на процесс неогенеза коллагена и соединительной ткани.

Не исключают, что токсическая гипоксия клеток печени в условиях хронической алкогольной интоксикации приводит к тому, что вместо чувствительных к нехватке кислорода гепатоцитов развивается более стойкая фиброзная и стромальная ткань.

Кроме того, некроз гепатоцитов под воздействием спирта и ацетальдегида протекает быстрее, чем процессы их же репарации, а за это время на место гепатоцитов «приходит» более грубая ткань.

Симптомы

Алкогольный фиброз и склероз печени на первых порах не дают о себе знать какими-либо типичными симптомами. С течением времени начинают беспокоить слабость, периодические подъемы температуры, диспепсические явления, боли в верхней половине живота, снижение аппетита, снижение массы тела.

Позднее появляются симптомы более типичные для алкогольного фиброза и склероза печени как печеночных процессов — вздутие живота, тошнота и боль после приема жирной, острой пищи или ее больших объемов. Боль смещается в правое подреберье, диспепсические явления усугубляются — диарея, метеоризм, рвота после физической нагрузки или приема пищи.

На коже появляются печеночные знаки — сосудистые звездочки, купероз, покраснение носа, щек, шеи, кожи ушей, верхней половины грудной клетки. Одновременно появляются симптомы портальной гипертензии — повышенного давления в результате нарушения кровотока в сосудах системы воротной вены. Это кровь в рвотных массах, сосудистый рисунок на стенке живота, асцит.

Печень увеличена, поверхность ее неровная, бугристая, края загнуты внутрь. Усугубляющийся алкогольный фиброз и склероз печени приводят к сморщиванию печени, уменьшению ее размеров.

Диагноз и лечение

Клинический осмотр, анамнез, данные биохимического анализа крови и инструментальные обследования (рентгенография, УЗИ, КТГ) — только по совокупности данных можно поставить подтвержденный диагноз алкогольного фибросклероза печени.

Самым информативным методом является биопсия печени, которая не только покажет полную гистологическую картину, но и поможет определить, нет ли данных за цирроз.

Терапия начинается с устранения этиологического и патогенетического фактора — алкоголя. Запрет на его употребление должен быть абсолютным, в противном случае лечение не окажет эффекта.

Для восстановления функций печени и улучшения репаративных процессов назначаются гепатопроекторы, антипролиферативные препараты, противофибротические, противовоспалительные средства, антиоксиданты, витамины. В некоторых случаях показано оперативное лечение, например, перевязка портальных вен, их шунтирование.

Прогноз

Чем дольше был период употребления алкоголя, чем старше пациент, тем сложнее прогноз алкогольного фиброза и склероза печени. У многих больных процесс переходит в вялотекущую стадию или регрессирует, но у многих также отмечается спонтанный переход в цирроз.

У нелеченных пациентов через 5—7 лет после начала процесса алкогольный фиброз и склероз печени дает выживаемость около 67%, у леченных — более 85%.

Склероз — уплотнение ткани, появляющееся обычно в результате разрастания соединительной ткани (фиброза) после перенесенного воспаления или в связи с се старением.

Заболевание склероз классифицируется в зависимости от поражения внутренних органов и нервной системы.

Боковой амиотрофический склероз — склероз в боковых столбах спинного мозга и в головном мозге, вызывает прогрессирующий мышечный паралич.

Рассеянный склероз ‒ это болезнь, которая поражает нервную систему. Такой склероз относится к аутоиммунным заболеваниям. Суть его заключается в том, что кровяные клетки со временем начинают атаковать белок миелин, который отвечает за формирование оболочки стволов нервов. Из-за поврежденной оболочки нервов импульсы не могут попасть в различные отделы головного и спинного мозга.

Атеросклероз (Артериосклероз) — это хроническое заболевание, которое характеризуется отложением в сосудах бляшек, содержащих холестерин.

Кардиосклероз — поражение мышцы и клапанов сердца в результате развития в них рубцовой ткани — приводит к резкому снижению сократительной способности сердечной мышцы и может служить предрасполагающим моментом к возникновению аневризмы. Склероз венечных артерий влечет припадки грудной жабы. Склероз аорты ведет к ее аневризме.

Пневмосклероз — склероз ткани легкого, снижает насыщение крови кислородом.

Склероз головного и спинного мозга, при этом погибают нервные клетки и отходящие от них волокна (невриты), также замещаясь соединительной тканью. Склероз центральной нервной системы приводит к параличам, расстройствам чувствительности, количественному понижению и качественному изменению высшей психической деятельности (слабоумие, сумасшествие).

Читайте также:  Лаквель цена

Нефросклероз (склероз почек), при котором почечная мочепроизводящая ткань погибает, замещаясь соединительной тканью. При нефросклерозе почка уплотнена и уменьшена в размерах, в организме происходит задержка продуктов обмена веществ, подлежащих удалению через почки. Это приводит к возникновению припадков уремии (мочекровия) и смерти.

Склероз печени (цироз), при котором железистые клетки погибают, замещаясь соединительнотканными элементами. Цироз печени-хроническое страдание, приводящее в конце-концов к появлению брюшной водянки и к смерти.

Боковой амиотрофический склероз — нейродегенеративное заболевание, которому сопутствует гибель центральных и периферических мотонейронов.

«Старческий склероз». Старческий склероз — устойчивое выражение в русском языке, которое зачастую используют, говоря о нарушениях памяти у людей пожилого возраст. Выражение старческий склероз происходит от диагноза атеросклероз сосудов головного мозга. Нарушения памяти в старческом возрасте связаны с отмиранием нервных клеток (нейронов) коры головного мозга. Нервные клетки не восстанавливаются, это все знают. Но отмирают они с разной скоростью, это зависит от условий их «жизни» — питания, снабжения кислородом. Функцию питания клеток мозга выполняют сосуды головного мозга. Вот склерозирование этих сосудов и приводит к разным нарушениям мыслительных процессов у пожилых людей.

Базовая классификация видов склероза основана на его этиологии, морфргенезе, патогенезе, а также существовании какой-либо возможности обратимости уже запущенных склеротический изменений. Можно выделить пять основных видов склероза.

  • Первый вид склероза может возникать в качестве результата какого-либо хронического заболевания инфекционного или иммунопатологического характера. Также этот вид склероза может быть вызван какими-нибудь инородными телами.
  • Второй вид склероза появляется в результате местной или системной деформации соединительной ткани. Так, он может быть вызван ревматическими заболеваниями или врождённой дисплазией, например.
  • Склероз может быть заместительным. Возникает этот вид склероза в результате атрофии или некроза ткани. Атрофии могут быть вызваны нарушениями обмена веществ и кровообращения, а также они могут быть результатом воздействия внешних и внутренних химических и физических факторов.
  • Склероз может быть представлен в форме формирования рубцов, которые появляются как результат заживления ран.
  • Также существует ещё один вид склероза, проявляющийся в форме образования тромбов , фиброзных наложений, гематом, различных спаек.

В связи с таким широким действиям болезни склероз невозможно описать общие симптомы для каждого вида склероза. Понятно, что Нефросклерозе и Рассеянном склерозе признаки склероза разные.

Диагностика склероза

Диагноз склероз не так легко определить. Диагностика рассеянного склероза — сложный и трудозатратный процесс, требующий высочайшей квалификации специалистов-неврологов, проведения дополнительных методов обследования: комплексного магнитно-резонансного обследования, тестирования спинномозговой жидкости и образцов крови для исключения других заболеваний нервной системы. Задача своевременной диагностики и определения правильной тактики лечения может решаться только в условиях высокоспециализированных Центров, обладающих опытным квалифицированным персоналом.

Причины склероза

Склероз может поражать все органы и ткани человеческого, организма. Развитию заболевания способствуют различные воспалительные процессы, особенно хронические (туберкулез, сифилис), нарушение обмена веществ, эндокринные и гормональные расстройства. Склеротические изменения в органах необратимы. Поэтому большое значение имеет профилактика, своевременное лечение заболеваний, приводящих к склерозу. Важной причиной, способствующей развитию атеросклероза, являются вегетативные (сосудодвигательные) расстройства, вызываемые нарушениями нервной системы. Резкое колебание давления крови в сосудах («нервные спазмы») приводит к нарушению питания сосудистых стенок, к усиленному изнашиванию их, а затем к уплотнению артерий. Кроме стрессов, причиной атеросклероза является табакокурение, так как никотин усиливает сокращение артерий.

Лечение склероза

Лечение склероза нужно начинать как можно раньше. Большинство его форм и видов не имеют обратимости, поэтому, чем легче степень заболевания, на которой вы обратились за помощью, тем лучше. Так как же лечить склероз? Основными методами лечения склероза являются методы лечения гормональными препаратами. Пациентам прописывают комплекс лекарственных препаратов, состоящий из противовоспалительных гормонов, средств, поддерживающих иммунную систему и обмен веществ. Также применяют для лечения склероза лекарственные средства, которые благоприятно воздействуют на нервные импульсы.

Профилактика склероза

Какие же существуют пути предупреждения склероза? Наиболее действенным антисклеротическим средством является активный образ жизни, здоровое умеренное питание, ограничение (особенно по достижении сорокалетнего возраста) потребления продуктов, содержащих холестерин (жиры, мясо, мозги, почки, печень, яйца, икра, жирная рыба, шпроты, какао, шоколад, черный чай).

Огромное значение имеет правильный режим труда и быта. Людям, у которых выявлены признаки сосудистых заболеваний, очень важно не перегружать себя чрезмерной работой, использовать для отдыха обеденный перерыв, гулять вечером. Выходные дни надо стараться проводить на свежем воздухе. Важен хороший спокойный сон. Спать необходимо не менее 8 часов в сутки. Полезно употреблять в пищу творог, овсяную крупу. Животные жиры лучше заменить растительными маслами. Старайтесь пить колодезную, родниковую или пропущенную через фильтры воду, так как содержащиеся в водопроводной воде хлор, соли способствуют развитию склероза. Помогают при склерозе яблоки, хрен, чеснок, шиповник, петрушка, морская капуста, рябина, малина, абрикосы, айва, барбарис, гранат.

Читайте также:  Симптом марфана

Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени? Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени? Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной б

Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени?
Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени?
Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной болезни печени?

Впонятие алкогольной болезни печени входят различные нарушения структуры и функциональной способности органа, вызванные длительным систематическим употреблением алкогольных напитков. Алкогольные поражения печени по распространенности и социальному значению занимают второе место после острых и хронических болезней печени вирусной этиологии.

Отличительной особенностью алкогольной болезни печени, как и других экзогенных токсических поражений, является четкая зависимость патологических изменений в органе от дозы алкоголя и продолжительности его употребления. Важно подчеркнуть обратимость алкогольных повреждений печени на начальных, а у ряда больных даже на развернутых этапах болезни при полном воздержании от употребления алкогольных напитков. В соответствии с этим отмечается неэффективность любого метода лечения на фоне продолжающегося употребления алкоголя.

Серьезные заболевания печени наблюдаются при ежедневном потреблении более 40-60 г этанола мужчинами и более 20 г женщинами в течение продолжительного времени. Токсический эффект не зависит от вида принимаемых напитков и определяется количеством в них этанола.

Вместе с тем среди больных, страдающих хроническим алкоголизмом, жировой гепатоз выявляется в 60-65% и цирроз печени — в 20% случаев. Это дает основание считать, что наряду с алкоголем, играющим решающую роль в развитии алкогольной болезни, имеют значение генетические, иммунные и ряд внешних факторов.

Факторы риска алкогольной болезни печени:

  • употребление алкоголя в дозах, превышающих 40-60 г этанола ежедневно для мужчин и 20 г для женщин;
  • генетический полиморфизм ферментов, метаболизирующих алкоголь;
  • пол — у женщин склонность к прогрессированию выше;
  • применение препаратов, метаболизирующихся в печени;
  • инфекция гепатотропными вирусами;
  • иммунные факторы;
  • дефицит пищевых веществ.

Патогенез алкогольных поражений печени

Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:

  • дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
  • повреждающий эффект ацетальдегида;
  • нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
  • нарушение иммунных реакций;
  • повышение коллагеногенеза,
  • стимуляция канцерогенеза.

Дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры

Два важнейших свойства обеспечивают нормальное функционирование мембран. Во-первых, из-за наличия углеводородной внутренней области фосфолипидные мембраны практически непроницаемы для большинства биологических молекул и ионов, и именно эта особенность позволяет мембране осуществлять барьерную функцию. Во-вторых, двойной слой природных фосфолипидов представляет жидкую фазу, и это придает мембране достаточную гибкость и вязкость.

Нарушение синтеза важнейшего структурного элемента мембраны — фосфолипидов и адаптивные изменения в составе липидов, ведущие к повышенному их окислению, вызывают снижение текучести мембран.

Поврежденные мембраны не способны обеспечить связывание и включение крупных лигандов, а также мелких лигандов. Присутствие фосфолипидов необходимо также для нормального функционирования других встроенных в мембрану компонентов, в том числе протеинов, ответственных за образование и активность клеточных рецепторов. Фосфолипиды играют активную роль в метаболических процессах, ими активируются связанные с мембраной ферменты — аденилатциклаза, фосфатидилэтаноламиновая метилтрансфераза и цитохромоксидаза.

Основным механизмом формирования алкогольной болезни печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида.

Ацетальдегид представляет собой токсичный и реактивный метаболит. Он приводит к запуску перекисного окисления липидов, что вызывает разрушение клеточных мембран, связывается с тубулином, повреждает микротрубочки цитоскелета.

Ацетальдегид оказывает выраженное влияние на синтез белков в печени: резко тормозит окислительное дезаминирование аминокислот и ингибирует синтез альбумина, а также нарушает метаболизм кофакторов ферментов — пиридоксина, фосфата холина, цинка, витамина Е.

Синтез проколлагена I типа и фибронектина под действием ацетальдегида активизирует фиброгенез.

В патогенезе алкогольной болезни печени участвуют также иммунные механизмы. Аутоиммунные реакции на печеночные антигены могут запускаться ацетальдегидбелковыми комплексами; они рассматриваются как основа прогрессирования заболеваний печени после прекращения приема алкоголя.

Читайте также:  Полинейропатия что это такое симптомы лечение

На несомненное патогенетическое значение нарушений системы клеточного иммунитета указывают сенсибилизация Т-клеток ацетальдегидом или алкогольным гиалином, повышенная продукция цитотоксических лимфоцитов.

Наибольший интерес представляют экспериментальные и клинические данные о роли цитокинов в развитии алкогольной болезни печени, в том числе провоспалительных, вызывающих повреждение печени.

Современная классификация алкогольной болезни печени основана на клинико-морфологических критериях. Выделяют четыре формы алкогольной болезни печени:

  • алкогольная жировая дистрофия печени,
  • алкогольный гепатит,
  • алкогольный фиброз и склероз печени,
  • алкогольный цирроз печени.

Жировая дистрофия характеризуется диффузным патологическим внутри- и внеклеточным отложением жировых капель. Часто протекает бессимптомно, и больные попадают под наблюдение врача случайно, при выявлении гепатомегалии. Функциональные пробы печени мало изменены: у трети больных выявляют гипербилирубинемию, гипарлипидемию. Нерезкое повышение активности аминотрансфераз и γ-глютамилтранспептидазы отмечается менее чем в половине наблюдений.

Алкогольный гепатит — это острое или хроническое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное повреждение печени у алкоголиков. Морфологическими проявлениями этой формы является баллонная дистрофия гепатоцитов, некрозы с нейтрофильной инфильтрацией, периваскулярный фиброз, стеатоз, отложения алкогольного гиалина. Поздняя фаза заболевания определяется лимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов и паренхимы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной гепатомегалии до развития печеночной недостаточности. Из практических соображений целесообразно выделять латентный, желтушный и холестатический варианты течения заболевания. Почти всегда выявляется лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов, ускорение СОЭ. У 50-75% больных определяется анемия макроцитарного типа. При биохимическом исследовании отмечается гипербилирубинонемия с преобладанием прямого билирубина, соотношение АСТ/АЛТ всегда больше 1, характерен значительный подъем γ-ГТ и ЩФ, может иметь место гипер-γ-глобулинемия. Повышение билирубина, гипоальбуминемия и снижение протромбина являются признаками плохого прогноза.

В развитии цирроза печени важным патогенетическим фактором, наряду с воспалительно-некротическими изменениями, является перицеллюлярный и перисинусоидальный фиброз.

Лечение алкогольной болезни печени

Лечение алкогольной болезни печени — длительный и комплексный процесс. Он включает в себя в качестве необходимого условия полное воздержание от приема алкоголя, полноценную диету с достаточным содержанием белка (1г на 1кг массы тела в сутки) и повышенным содержанием ненасыщенных жирных кислот и микроэлементов.

На ранних этапах алкогольной болезни печени соблюдение этих условий и медикаментозная терапия могут привести к полному обратному развитию патологических изменений печени. Основу медикаментозной терапии при всех формах алкогольной болезни печени составляют препараты «эссенциальных» фосфолипидов (субстанция EPL), являющихся высокоочищенным экстрактом из бобов сои.

Стандартные схемы лечения включают: использование EPL внутривенно в дозе 500-1000 мг в сутки в течение первых 10-14 дней и длительный прием — в течение 2-6 месяцев внутрь в суточной дозе 1800 мг (две капсулы три раза в день). При тяжелом повреждении печени в первые недели лечения внутривенное введение препаратата комбинируется с приемом внутрь.

EPL является основным компонентом клеточных мембран, восстанавливает их целостность. Это приводит к нормализации функции мембран и повышению их текучести, активации мембранных ферментов и увеличению синтеза эндогенных фосфолипидов. Повышение детоксикационного и экскреторного потенциала гепатоцитов под действием EPL снижает разрушение мембран при оксидантном стрессе.

Ослабление выраженности оксидантного стресса и антифибротический эффект EPL показаны в экспериментальных работах, проведенных С. Lieber.

Механизм антифибротического действия при применении EPL связывается с торможением трансформации клеток Ито в коллагенпродуцирующие.

В клинических работах показано, что под влиянием EPL у больных хроническим алкогольным гепатитом и циррозом снижается интенсивность липопероксидации, уровень эндогенной интоксикации и увеличивается концентрация полиненасыщенных жирных кислот.

Глюкокортикостероиды применяются у больных с тяжелыми формами острого алкогольного гепатита, проводится трех-четырех-недельный курс в начальной дозе, эквивалентной 32 мг метипреда.

Рандомизированные клинические исследования показали значительное увеличение краткосрочной выживаемости больных, особенно при наличии энцефалопатии. Имеются данные, что глюкокортикостероиды наиболее эффективны у больных с высоким уровнем провоспалительных цитокинов. Назначение глюкокортикостероидов противопоказано при наличии инфекции, диабета, панкреатита, гепатоцеллюлярной карциномы.

При наличии синдрома холестаза у больных алкогольной болезнью печени показано использование гептрала (S-аденозилметионина) в дозе 10 мл (800 мг) внутривенно с последующим переходом на прием в капсулах в дозе 800-1600 мг в день в течение двух-трех недель.

В ходе отдельных исследований выявлены антифиброгенный и противовоспалительный эффекты колхицина.

Алкогольная болезнь печени остается актуальной проблемой современной медицины. В ее решении важнейшая роль отводится медико-социальным программам, направленным на устранение алкогольной зависимости. Понимание механизма прогрессирования алкогольной болезни печени необходимо практическим врачам для проведения эффективной патогенетической терапии.

Ссылка на основную публикацию
Скал краснодар цены на анализы
Общий анализ крови (лейкоцитарная форму ла, СОЭ) + ретикулоциты — это исследование, которое включает в себя определение следующих основных показателей:...
Сироп солодки чистит лимфу
Лимфатическая система. Восстановление и очищение. Как дела девочки? Кто в марафоне? Все у вас хорошо? Прыщей нет? Не шучу, может...
Сироп стодаль для детей отзывы инструкция
Форма выпуска Состав Принцип действия Показания С какого возраста разрешен? Противопоказания Побочные действия Инструкция по применению Передозировка Взаимодействие с другими...
Скандинавия вакцинация детей
Младенцам и детям младшего возраста необходимо продолжать проводить плановую первичную вакцинацию, несмотря на эпидемию коронавируса, считает Минздрав. Об этом говорится...
Adblock detector