Сладж синдром патофизиология

Сладж синдром патофизиология

  • Бледность кожи
  • Болевой синдром
  • Боль в правом подреберье
  • Головная боль
  • Жжение в области желудка
  • Запор
  • Мигрень
  • Понос
  • Потеря аппетита
  • Рвота
  • Сонливость
  • Тошнота
  • Усталость

Сладж — феноменальное явление, которое отличается агрегацией, адгезией и агглютинацией форменных элементов крови. Различают сладж синдром — патологический процесс в желчном пузыре. Происходит застой желчи и развитие в ней взвеси, которая состоит из кристаллов холестерина, белков и кальцинированных солей. Начальная стадия появления конкрементов в желчном пузыре носит название билиарный сладж. Болезнь встречается достаточно часто.

Недуг вызывает различные осложнения, не исключается и летальный исход. Характерно бессимптомное течение, однако в некоторых случаях отмечается боль в правом подреберье.

Этиология

Сладж появляется по таким причинам:

  • нарушение работы центральной гемодинамики (сердечная недостаточность, ишемия, венозный застой);
  • повышение вязкости крови (полицитемия, гиперпротеинемия);
  • токсины бактерий;
  • нарушение метаболизма в клетках микрососудов;
  • дефект стенок микрососудов (аллергические реакции, местные повреждения, опухоли).

Чаще всего сладж наблюдается при серьезных изменениях свойств эритроцитов.

Сладж, как и большинство заболеваний, может проявляться беспричинно, так как это самостоятельная патология. Однако может начаться развитие болезни из-за влияния разнообразных факторов.

Зачастую сладж синдром желчного пузыря отмечается при неправильном питании, так как при недостаточном количестве получаемых жиров нарушается отток желчи. Резкий сброс веса, отсутствие физической активности могут спровоцировать появление заболевания.

Выделяют и дополнительный ряд факторов, которые влияют на его развитие:

  • прием лекарственных препаратов с высоким содержанием кальция (антибиотиков, цитостатиков);
  • перенесенные оперативные вмешательства в области желудка;
  • дискинезия желчевыводящих путей;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • идиопатический или алкогольный панкреатит;
  • цирроз печени;
  • сахарный диабет;
  • заболевания крови;
  • ожирение;
  • определенные наследственные заболевания.

Свойственно появление сладж синдрома при беременности и после проведения трансплантации органа.

Заболевание диагностируется чаще всего у женщин или у представителя любого пола в возрасте старше 55 лет.

Сладж у детей может проявляться из-за физиологической желтухи, которая встречается у многих новорожденных. Во время желтухи количество билирубина в желчи возрастает, что провоцирует образование неоднородных хлопьев. К развитию заболевания может привести искусственное вскармливание и несвоевременные кормления малыша.

Классификация

Сладж классифицируют на виды в зависимости от влияния на организм:

  • обратимый;
  • необратимый.

Отличают виды сладжа, опираясь на габариты агрегата и строение их граней:

  • классический (большие агрегаты с неровным контуром);
  • декстрановый (округлые агрегаты разной величины);
  • аморфный (мелкие агрегаты в форме гранул).

Сладж синдром желчного пузыря классифицируют в зависимости от характера наполнения:

  • микролитиаз (отличаются небольшие включения в желчном пузыре, замечено смещение уровня взвеси во время смены положения пациента);
  • сгустки замазкообразной жидкости (смещение происходит самостоятельно);
  • комбинация микролитиаза со сгустками замазкообразной жидкости.

В зависимости от состава наполнения:

  • кристаллы холестерина преобладают;
  • соли кальция преобладают;
  • билирубиновые включения преобладают.

В зависимости от метода развития:

  • первичный сладж синдром (отдельное заболевание, сопутствующие патологии отсутствуют);
  • вторичный сладж синдром (прогрессирует из-за негативного влияния основного заболевания).

Вторичный сладж синдром может появляться вследствие алкогольного панкреатита или желчнокаменной болезни.

Симптоматика

Сладж феномен имеет характерные признаки:

  • болевые ощущения в разных местах туловища, разные по интенсивности;
  • бледность кожи;
  • мигрени, головные боли;
  • чрезмерная усталость;
  • сонливость;
  • тошнота, отсутствие аппетита.

Билиарный сладж в желчном пузыре составляет практически 90 % всех случаев, происходит застой крови в органе. Возможны такие жалобы:

  • запоры;
  • диарея;
  • тошнота, рвота;
  • жжение в желудке;
  • приступообразная боль под правым подреберьем.

Если замечаются подобные симптомы, необходимо обращение к врачу, так как могут быть вызваны такие осложнения сладж-феномена:

  • нарушение оттока крови внутри сосудов;
  • дефекты обменных процессов в органах и тканях;
  • прогрессирование гипоксии органов и тканей.

Сладж синдром желчного пузыря имеет не менее серьезные последствия:

К желчнокаменной болезни сладж синдром приводит очень часто. Если камни достигают больших размеров, конкременты могут застрять в желчных путях или повредить стенки органов. Несвоевременное оказание медицинской помощи может спровоцировать разрыв желчного пузыря.

Диагностика

На начальных стадиях феноменальное явление часто протекает бессимптомно, поэтому бывают ситуации, когда диагностировать заболевание оказывается трудно. Когда взвеси в желчном пузыре заполняют большой процент пространства, начинается проявление первых признаков заболевания. Это сигнал, что нужно обратиться за помощью к клиницисту.

Для диагностики доктору необходимо:

  • провести физикальный осмотр пациента;
  • узнать о наличии хронических заболеваний;
  • изучить жалобы больного.

Назначается перечень лабораторных исследований:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ кала;
  • общий анализ мочи.

Из методов инструментальной диагностики проводят:

  • ультразвуковое исследование;
  • магнитно-резонансную томографию или компьютерную томографию;
  • дуоденальное зондирование.

После сопоставления результатов полученных исследований специалист может диагностировать заболевание верно, назначив эффективный метод лечения.

Лечение

Лечение синдрома билиарного сладжа подразумевается как комплексное, включая:

  • прием медикаментозных препаратов;
  • соблюдение правильного режима питания;
  • лечение народными средствами;
  • хирургическое лечение (в запущенных случаях).

Во время проведения терапии лекарственными препаратами назначаются средства для нормализации желчной жидкости, возможно назначение анальгетиков, если пациент страдает от сильных болей. Перечень препаратов, которые доктор предписывает чаще всего:

  • Урсофальк;
  • Холудексан;
  • Церукал;
  • Но-шпа;
  • Дротаверин;
  • Спазмалгон;
  • Цитроглюкосолан.

Если наблюдаются частые приступы рвоты, некоторые препараты вводятся с помощью клизмы.

Соблюдение диеты предполагает соблюдение стола № 5 с частым, дробным питанием. Из рациона необходимо исключить следующие продукты:

  • хлебобулочные изделия;
  • сало, животные жиры;
  • наваристые бульоны (грибные, рыбные, мясные);
  • зелень;
  • редька;
  • рыба и мясо жирного сорта;
  • яйца, сваренные вкрутую, жареные яйца;
  • копчености;
  • маринады;
  • консервация;
  • кислые фрукты, ягоды;
  • мороженое, шоколад;
  • холодные напитки;
  • кофейные напитки;
  • спиртные напитки.
Читайте также:  Прямой способ изготовления вкладок

Больному следует употреблять больше:

  • некрепкого чая, компота, соков из некислых ягод и овощей;
  • выпечку из несдобного теста;
  • сахара, меда, варенья;
  • сладких ягод, фруктов;
  • овощей;
  • мяса и рыбы нежирных сортов;
  • супов на овощном бульоне.

Фитотерапия может быть назначена доктором в дополнении к основному лечению.

Эффективностью отличаются отвары из:

  • земляники;
  • зверобоя;
  • кукурузы;
  • свеклы;
  • шиповника;
  • укропа;
  • мяты;
  • душицы.

Благотворное влияние на организм больного оказывают овощные соки и сок лимона. В среднем лечение с помощью народных рецептов должно продолжаться в течение 2 – 3 недель, после нужно устроить 2 – 3 недели перерыва. Благодаря этому у организма не будет вызвано привыкание и будет возможность добиться положительных результатов.

Оперативное лечение назначается только в серьезных ситуациях, когда необходимо удаление желчного пузыря.

Профилактика

Чтобы избежать прогрессирования патологического состояния, необходимо:

  • придерживаться правильного образа жизни;
  • употреблять в пищу полезные продукты питания, богатые витаминами и микроэлементами;
  • не употреблять лекарственные препараты разного спектра действия свыше предписанного специалистом срока.

Необходимо следить за здоровьем и вовремя обращаться к медицинской помощи, чтобы избежать негативных последствий и добиться эффективного лечения. Самолечение в данном случае недопустимо, при плохом самочувствии нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку

и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.

Стаз — остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже — в венулах (рис. 20). Остановке крови предшествует ее замедление — престаз, вплоть до развития сладж-феномена.

Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических, в том числе температурных, факторов (например, «холодовый стаз» при отморожениях).

Механизмы стаза во многом схожи с механизмами сладж-феномена:

  • * утрата эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов, что затрудняет ток крови по микрососудам и вызывает остановку кровотока в капиллярах:
  • * изменения реологических свойств крови, аналогичных тем, которые возникают при сладж-феномене;
  • * гипоксия, ацидоз, нарушения и прекращение метаболизма;
  • * дистрофические или некротические изменения окружающих тканей в зависимости от длительности стаза крови.

Исход стаза. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться, а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые, однако, в этих условиях также обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз в большинстве случаев приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге он может способствовать развитию тяжелого, иногда смертельного отека ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие, что наблюдается, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы и иные кровоизлияния.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных

органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся в связи с этим их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза. падению свертываемости крови и многочисленным кровоизлияниям. ДВС-синдром часто развивается при шоке любого происхождения (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств, при тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, использовании аппаратов искусственной почки и искусственного кровообращения и др.

В своем развитии ДВС-синдром проходит 4 стадии.

  • 1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов, диссеминированным (т. е. во многих микрососудах одновременно) свертыванием крови и формированием множественных тромбов в микрососудах разных органов и тканей. Эта стадия длится всего 8—10 мин.
  • 2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления, особенностью которой является значительное снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов в предыдущей стадии. Поэтому свертываемость крови снижается и в результате развивается геморрагический диатез, т. е. множественные мелкие кровоизлияния.
  • 3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза, которая наступает через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома. Название стадии говорит о том, что в этом периоде практически прекращаются процессы свертывания крови вследствие истощения всех свертывающих факторов и одновременно резко активизируются процессы фибринолиза (т. е. растворения фибрина, тромбов). Поэтому возникает полная несвертываемость крови, развиваются кровотечения и множественные кровоизлияния.
  • 4-я стадия — восстановительная, или остаточных проявлений, заключается в дистрофических, некротических и геморрагических изменениях тканей многих органов. При этом примерно в 50 % случаев может наступить полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная, сердечная), приводящая больных к смерти. При благоприятном исходе заболевания наступает восстановление поврежденных тканей, и восстанавливаются функции органов.
Читайте также:  Болит нос при надавливании на переносицу

В зависимости от распространенности выделяют варианты ДВС-синдрома: генерализованный и местный.

В зависимости от продолжительности ДВС-синдрома выделяют следующие формы:

  • * острую (от нескольких часов до нескольких суток), протекающую наиболее тяжело, развивается при шоке, характеризуется генерализованным некротическим и геморрагическим поражением органов с развитием полиорганной недостаточности;
  • * подострую (от нескольких дней до недели), развивается чаще при поздних гестозах, лейкозах, злокачественных опухолях. характеризуется локальными или мозаичными тромбогеморрагическими повреждениями тканей;
  • * хроническую (несколько недель и даже месяцев), которая чаще развивается при аутоиммунных заболеваниях, длительной интоксикации, при злокачественных опухолях: у больных отмечаются обычно локальные или мигрирующие изменения в органах с развитием их медленно прогрессирующей недостаточности.

Патологическая анатомия ДВС-синдрома заключается в образовании в капиллярах и венулах множественных микротромбов, как правило, состоящих из фибрина, стаза в капиллярах, кровоизлияний, дистрофических и некротических изменений в различных органах.

Нарушения проницаемости стенок сосудов.

При повреждении стенок сосудов или полостей сердца, а также при повышении сосудистой проницаемости вытекает содержащаяся в сосудах или в сердце кровь. Исходя из особенностей и последствий кровопотери выделяют кровотечение и кровоизлияние.

Кровотечение (haemorrhagia) — выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), а также в полости тела или в просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примером наружного кровотечения являются кровотечение из полости матки (метроррагия), из кишечника (мелена), кровотечения при травмах конечностей или тканей поверхности тела. Внутренними являются кровотечения в полость перикарда (гемоперикард), в полости грудной клетки (гемоторакс), в брюшную полость (гемоперитонеум).

По источнику кровотечения выделяют:

  • * артериальное;
  • * венозное;
  • * артериально-венозное (смешанное);
  • * капиллярное;
  • * паренхиматозное кровотечение (капиллярное из паренхиматозных органов);
  • * сердечное кровотечение.

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь накапливается в окружающих тканях. Выделяют 4 разновидности кровоизлияния:

  • * гематома — кровоизлияние, при котором в тканях образуется полость, заполненная кровью;
  • * кровоподтек — плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;
  • * геморрагическое пропитывание (имбибиция) — диффузное кровоизлияние без четких границ;

Рис. 21. Эмиграция эритроцитов (Эр) и сегментоядерных лейкоцитов (Лц) через стыки эндотелиальных клеток (Эн) из просвета сосудов в окружающую ткань.

* петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках и под капсулами внутренних органов.

Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний:

  • * разрыв сосуда или стенки сердца (haemorrhagia per rexin) при травме, некрозе (инфаркте), аневризме;
  • * разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), что происходит при воспалении ткани или при злокачественном росте, например в дне язвы желудка или в опухоли, при прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности и др.;
  • * диапедез (haemorrhagia per diapedesin, от греч. dia — через, pedao — скачу) характеризуется выходом крови из сосуда в результате повышения проницаемости его стенки без нарушения ее целостности. Это один из наиболее частых механизмов кровоизлияния наблюдается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах, при гипертоническом кризе, гемофилии и др. (рис. 21).

Исход кровоизлияния может быть благоприятным, когда излившаяся кровь рассасывается, как, например, при кровоподтеке, или организовывается, что бывает при гематомах, но может быть и неблагоприятным, если кровоизлияние происходит в жизненно важные органы — головной мозг, надпочечники. В этом случае больной может погибнуть или становится инвалидом.

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, больной может погибнуть при небольшом кровоизлиянии в область ствола головного мозга и при острой массивной артериальной кровопотере. Вместе с тем повторяющиеся в течение длительного времени, но небольшие кровотечения, например при геморрое или из язвы желудка, обусловливают лишь развитие постгеморрагической анемии, сопровождающейся жировой дистрофией паренхиматозных органов. Большое значение имеет скорость кровотечения — быстрая кровопотеря даже относительно небольших объемов крови (300— 350 мл) приводит больного к смерти, в то время как потеря значительно больших объемов крови, но на протяжении длительного времени (маточные или геморроидальные кровотечения) не вызывает тяжелых осложнений, так как в организме успевают развиться компенсаторные процессы.

  • Главная
  • Новые рефераты
  • Популярные
  • Добавить реферат
  • Поиск
  • Контакты

Патофизиология

Сладж — .это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфузию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа:

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.

Гиперемия — . увеличение кровенаполнения участка ткани.

Артериальная гиперемия — .типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствии увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол.

Читайте также:  Месячный ребенок срыгнул желтым цветом

Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1. Физиологическая при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).

2. Патологическая при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани:

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятаторов (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.

Венозная гиперемия — .типовой патологический процесс, ха-рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1. Обтурационная — закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная — сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д.

3. Застойная — нарушение движения крови по венам вследствии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

Стаз — . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

Патогенетические варианты стаза.

1. Ишемический — связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный — при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный — при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

Ишемия — .типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.

Патогенетические варианты ишемии:

1. Обтурационная — закупорка артериального сосуда.

2. Компрессионная — сдавление артериального сосуда извне.

3. Ангиоспастическая — спазм артериального сосуда.

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбоз .- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.

Эмболия .- патологический процесс,который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен.

Воздушная эмболия .- возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия .- возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия .- наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболия инородными телами .- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболий.

Исходы тромбоза .- 1) гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов (протеиназ плазмы крови),

2) организация тромба,

3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза — превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы а грегации тромбоцитов .- вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4, — тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора — агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин — агрегации),

гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Ссылка на основную публикацию
Скумбрия холодного копчения при беременности
При беременности женщине приходится тщательнее относиться к выбору продуктов питания. Если раньше она могла побаловать себя любимой копченой рыбкой, то...
Сколько эритроцитов должно быть в крови у здорового человека
Каждый форменный элемент крови способен многое поведать о состоянии здоровья человека. Эритроциты, красные кровяные тельца, — не исключение. Оценивая их...
Скопление жидкости в грудной полости
Появление выпота в плевральной области – несамостоятельное симптоматическое явление. Оно имеет разнообразную этиологию. Множество факторов могут привести к развитию патологии:...
Слабая сетчатка глаза
Разрывы и истончения сетчатки возникают не только у близоруких людей. При близорукости выявляются изменения анатомии и физиологии глаза: длина глаза...
Adblock detector